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严重感染和感染性休克治疗指南

一、引言

严重感染（severesepsis）和感染性休克（septicshock）是临床常见且极其凶险的急危重症。严重感染指的是感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压，而感染性休克则是在严重感染基础上，虽经充分液体复苏仍无法纠正的持续性低血压，同时伴有组织低灌注。据统计，严重感染和感染性休克在全球范围内的发病率呈上升趋势，每年新增病例数以百万计，其病死率居高不下，给患者生命健康带来严重威胁，也对医疗卫生系统造成沉重负担。及时、规范的诊断和治疗对于改善患者预后至关重要，本指南旨在为临床医生提供全面且科学的诊疗指导。

二、病因与发病机制

（一）病因

病原体：细菌是引发严重感染和感染性休克最常见的病原体，如大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS），即内毒素，可激活机体免疫系统，引发一系列炎症反应；革兰阳性菌的细胞壁成分如肽聚糖、磷壁酸等，同样能刺激免疫细胞，导致炎症介质释放。真菌，尤其是白色念珠菌、曲霉菌等，在免疫功能低下人群中，如长期使用免疫抑制剂、艾滋病患者、恶性肿瘤放化疗后患者等，引发感染的风险显著增加。病毒如流感病毒、新型冠状病毒等，在感染过程中也可能诱发严重感染和感染性休克，其机制与病毒直接损伤组织细胞、激活免疫反应以及引发细胞因子风暴等有关。此外，支原体、衣原体等病原体在特定条件下也可导致病情进展至严重感染和感染性休克阶段。

感染源：肺部是最常见的感染源，肺炎患者若病情控制不佳，细菌、病毒等病原体可突破肺部防御屏障，进入血液循环，引发全身感染。泌尿系统感染，如肾盂肾炎，当细菌逆行向上，进入肾脏实质，并进一步播散至血流时，也可导致严重感染。腹腔感染常见于胃肠道穿孔、急性胆囊炎、阑尾炎等疾病，肠道内细菌大量繁殖并进入腹腔，继而进入血液循环。皮肤软组织感染，如大面积烧伤后的创面感染、糖尿病足感染等，若未得到及时有效的控制，病原体可经破损皮肤侵入血液，引发全身性炎症反应。

（二）发病机制

炎症反应失控：病原体入侵机体后，机体免疫系统迅速启动防御机制。巨噬细胞、单核细胞等免疫细胞识别病原体相关分子模式（PAMPs），如细菌的LPS、病毒的双链RNA等，通过Toll样受体（TLRs）等模式识别受体激活细胞内信号通路，促使免疫细胞释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎细胞因子。适量的促炎细胞因子有助于激活免疫细胞，增强机体对病原体的清除能力。但在严重感染时，促炎细胞因子大量释放，引发“细胞因子风暴”，过度激活免疫细胞，导致炎症反应失控。同时，抗炎细胞因子如白细胞介素-10（IL-10）等也被大量释放，试图抑制过度的炎症反应，但往往无法完全平衡，致使机体处于炎症反应失调状态，进一步损伤血管内皮细胞、心肌细胞等多种组织细胞。

微循环障碍：炎症介质的释放使血管内皮细胞受损，导致血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血容量减少。同时，血管活性物质如一氧化氮（NO）、内皮素等释放失衡，引起血管扩张和收缩功能紊乱。小动脉扩张，外周血管阻力降低，导致血压下降；而微循环血管收缩，尤其是毛细血管前括约肌持续收缩，使微循环灌注减少，组织细胞缺血缺氧。此外，血小板在炎症刺激下活化、聚集，形成微血栓，进一步加重微循环障碍，导致组织器官灌注不足，功能受损。

器官功能障碍：持续的微循环障碍和炎症损伤，可累及多个器官。心脏方面，心肌细胞受到炎症介质的直接损伤以及缺血缺氧影响，心肌收缩力下降，心输出量减少，出现心功能障碍，表现为低血压、心率加快、心律失常等。肺部由于炎症细胞浸润、血管通透性增加，导致肺泡-毛细血管膜损伤，出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为进行性呼吸困难、低氧血症。肾脏在缺血缺氧及炎症介质作用下，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收和排泄功能障碍，可发展为急性肾损伤，出现少尿或无尿、血肌酐升高等。胃肠道黏膜屏障功能受损，肠道细菌易位，加重全身感染，同时可出现应激性溃疡、消化道出血等。肝脏在炎症状态下，肝细胞代谢和解毒功能下降，表现为转氨酶升高、胆红素代谢异常等。多个器官功能障碍相互影响，形成恶性循环，最终导致感染性休克的发生和发展。

三、临床表现

（一）全身表现

发热或低体温：多数患者会出现发热，体温可高达38℃以上，甚至出现高热惊厥。但在部分老年患者、免疫功能低下患者或病情极为严重的患者中，可能表现为低体温，体温低于36℃，这是由于机体免疫反应受抑制，体温调节中枢功能紊乱所致。

心率和呼吸增快：心率通常超过90次/分钟，这是机体为了维持心输出量，代偿低血压和组织低灌注的一种表现。呼吸频率也会明显增加，超过20次/分钟，患者可出现呼吸急促、呼吸困难，严重时可伴