肾素一血管紧张素系统在糖尿病肾病肾脏足细胞损伤中的作用.pptxVIP

2025/07/20肾素一血管紧张素系统在糖尿病肾病肾脏足细胞损伤中的作用汇报人：_1751850234

CONTENTS目录01肾素一血管紧张素系统概述02糖尿病肾病的概述03足细胞损伤机制04肾素一血管紧张素系统与足细胞损伤05治疗策略与展望

01肾素一血管紧张素系统概述

系统的组成与功能肾素的产生与作用肾素由肾脏的肾小球旁细胞产生，它将血管紧张素原转化为血管紧张素I，启动系统反应。血管紧张素I的转换血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转化为血管紧张素II，是系统中最活跃的成分。血管紧张素II的生理效应血管紧张素II具有强烈的血管收缩作用，同时促进醛固酮分泌，增加血压和血容量。系统反馈调节机制肾脏和血管内皮细胞产生的血管紧张素II受体拮抗剂，如血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)，可调节系统活性。

系统在肾脏中的作用调节血压肾素-血管紧张素系统通过调节血管紧张素II的生成，影响血压，对肾脏血流产生重要作用。维持电解质平衡该系统通过影响肾小球滤过率和肾小管重吸收，帮助维持体内电解质和水分平衡。促进肾脏纤维化血管紧张素II可促进肾脏细胞增殖和细胞外基质的沉积，导致肾脏纤维化，影响肾功能。

02糖尿病肾病的概述

糖尿病肾病的定义慢性肾脏疾病的一种糖尿病肾病是由于长期高血糖导致的慢性肾脏疾病，表现为肾小球滤过率下降。足细胞损伤的标志足细胞损伤是糖尿病肾病的特征性改变，其损伤程度与蛋白尿的出现密切相关。

糖尿病肾病的病理生理高血糖导致的肾脏损伤持续的高血糖状态可引起肾小球基底膜增厚，导致肾脏过滤功能受损。肾素-血管紧张素系统激活糖尿病状态下，肾素-血管紧张素系统过度激活，加剧肾脏血管收缩和肾小球硬化。足细胞功能障碍足细胞损伤导致肾小球滤过屏障破坏，蛋白尿是其主要临床表现之一。炎症与纤维化糖尿病肾病中，肾脏组织的炎症反应和纤维化过程加速，最终导致肾功能衰竭。

03足细胞损伤机制

足细胞的生理功能足细胞的过滤屏障作用足细胞形成肾小球滤过膜，负责过滤血液中的废物和多余水分，维持电解质平衡。足细胞的足突结构足细胞的足突相互交错，形成复杂的足突结构，对维持肾小球滤过功能至关重要。

足细胞损伤的病理过程糖尿病肾病的病理特征糖尿病肾病是糖尿病并发症之一，主要表现为肾小球高滤过、肾小球肥大和基底膜增厚。糖尿病肾病的临床表现早期可能无明显症状，随病情进展可出现蛋白尿、高血压，严重时导致肾功能衰竭。

04肾素一血管紧张素系统与足细胞损伤

系统对足细胞的影响足细胞的屏障作用足细胞形成肾小球滤过屏障，阻止蛋白质和血细胞进入尿液，维持血液和尿液的正常过滤。足细胞的电荷选择性足细胞表面带有负电荷，有助于排斥带负电荷的蛋白质，保证滤过过程的选择性。

系统在足细胞损伤中的作用机制调节血压肾素-血管紧张素系统通过调节血管收缩来维持血压稳定，对肾脏血流有直接影响。控制电解质平衡该系统通过影响肾脏对钠和水的重吸收，进而调节体内电解质和体液平衡。影响肾脏滤过功能血管紧张素II可增加肾小球毛细血管压力，影响肾小球滤过率，与肾脏疾病发展相关。

05治疗策略与展望

当前治疗策略01高血糖诱导的肾脏损伤长期高血糖导致肾脏微血管病变，增加肾小球滤过率，引起肾小球硬化。02肾素-血管紧张素系统激活糖尿病状态下，肾素-血管紧张素系统过度激活，促进肾脏纤维化和蛋白尿。03足细胞功能障碍足细胞损伤导致肾小球滤过屏障破坏，蛋白尿增加，是糖尿病肾病进展的关键因素。04炎症与氧化应激持续的高血糖引发炎症反应和氧化应激，加剧肾脏组织损伤，促进糖尿病肾病的发展。

未来研究方向肾素的产生与作用肾素由肾脏的肾小球旁细胞产生，主要功能是将血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素I。血管紧张素I的转化血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转化为血管紧张素II，后者具有强烈的血管收缩作用。血管紧张素II的生理效应血管紧张素II是该系统中最活跃的成分，它能引起血管收缩、促进醛固酮分泌和增加血压。系统调节与反馈机制肾素-血管紧张素系统通过负反馈机制调节血压和体液平衡，如血管紧张素II可抑制肾素的释放。

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