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;;;【典题引领1】(2024·山东卷)某植物的蛋白P由其前体加工修饰后形成,并通过胞吐被排出细胞。在胞外酸性环境下,蛋白P被分生区细胞膜上的受体识别并结合,引起分生区细胞分裂。病原菌侵染使胞外环境成为碱性,导致蛋白P空间结构改变,使其不被受体识别。下列说法正确的是()
A.蛋白P前体通过囊泡从核糖体转移至内质网
B.蛋白P被排出细胞的过程依赖细胞膜的流动性
C.提取蛋白P过程中为保持其生物活性,所用缓冲体系应为碱性
D.病原菌侵染使蛋白P不被受体识别,不能体现受体识别的专一性;解析:核糖体没有膜结构,蛋白P不能通过囊泡从核糖体向内质网转移,A错误;蛋白P被排出细胞的过程为胞吐,依赖细胞膜的流动性,B正确;由题意,碱性环境会导致蛋白P空间结构改变,提取蛋白P过程中为保持其生物活性,所用缓冲体系应为酸性,C错误;病原菌侵染使蛋白P不被受体识别,即受体不能识别结构改变后的蛋白P,能体现受体识别的专一性,D错误。;1.蛋白质分选的模型;(1)由游离核糖体合成的蛋白质的去向:细胞质基质、细胞核内、线粒体、叶绿体等。
(2)由游离核糖体起始合成,内质网、高尔基体加工的蛋白质的去向:分泌到细胞外、细胞膜上、溶酶体中。
(3)线粒体和叶绿体中的蛋白质一部分由核基因控制,细胞质中游离核糖体合成后转入其中;还有一部分由线粒体、叶绿体自身的基因控制,自身的核糖体合成。;2.信号识别与囊泡运输
(1)核糖体与内质网之间的识别:信号肽假说认为,经典的蛋白分泌可通过内质网—高尔基体途径进行。如图所示:;①定位到内质网:新生肽一端的信号肽与信号识别颗粒(SRP)结合,SRP通过与内质网上的SRP受体(DP)结合,将核糖体—新生肽引导至内质网。
②进入内质网:新生肽链通过易位子进入内质网腔中进行初步加工之后,SRP脱离,肽链继续合成,结束后其信号肽被切除,核糖体脱落。
③转运到高尔基体:肽链在内质网中加工后被转运到高尔基体,最后经细胞膜分泌到细胞外。;(2)内质网和高尔基体之间的识别
①囊泡的形成:细胞内部产生的蛋白质被包裹于膜泡形成囊泡,囊泡分为披网格蛋白小泡、COPⅠ被膜小泡??及COPⅡ被膜小泡三种类型,如下图。;②囊泡去向(三种囊泡介导不同的运输途径):
a.披网格蛋白小泡经加工后形成溶酶体;
b.COPⅠ被膜小泡以及COPⅡ被膜小泡的识别和运输过程如下图所示:;驻留在内质网的可溶性蛋白的羧基端有KDEL序列,如果该蛋白被意外地包装进入转运膜泡,就会从内质网逃逸到高尔基体,此时高尔基体顺面膜囊区的KDEL受体就会识别并结合KDEL序列,将它们回收到内质网。;(3)受体介导的囊泡运输
囊泡运输是一种高度有组织的定向运输,各类囊泡之所以能够被准确地运到靶膜,主要是因为靶膜上具有特殊的膜标志蛋白,囊泡通过与特殊的膜标志蛋白的相互识别,进行囊泡运输。;;【典题引领2】(2024·甘肃卷)维持细胞的Na+平衡是植物的耐盐机制之一。盐胁迫下,植物细胞膜(或液泡膜)上的H+—ATP酶(质子泵)和Na+—H+逆向转运蛋白可将Na+从细胞质基质中转运到细胞外(或液泡中),以维持细胞质基质中的低Na+水平(见下图)。下列叙述错误的是();A.细胞膜上的H+—ATP酶磷酸化时伴随着空间构象的改变
B.细胞膜两侧的H+浓度梯度可以驱动Na+转运到细胞外
C.H+—ATP酶抑制剂会干扰H+的转运,但不影响Na+转运
D.盐胁迫下Na+—H+逆向转运蛋白的基因表达水???可能提高;解析:细胞膜上的H+-ATP酶介导H+向细胞外转运时为主动运输,磷酸基团与H+-ATP酶结合会引起载体蛋白(H+-ATP酶)空间结构发生改变,A正确;H+顺浓度梯度进入细胞所释放的势能是驱动Na+转运到细胞外的直接动力,B正确;H+-ATP酶抑制剂会干扰H+的转运,进而影响膜两侧H+浓度,对Na+的运输同样起到抑制作用,C错误;盐胁迫下,会有更多的Na+进入细胞,为适应高盐环境,植物可能会通过增加Na+-H+逆向转运蛋白的基因表达水平,以增加Na+-H+逆向转运蛋白的数量,将更多的Na+运出细胞,D正确。;协同转运的类型
1.同向协同转运
(1)Na+-葡萄糖同向协同转运;(2)Na+-K+-Cl-同向协同转运;2.逆向协同转运
(1)Na+-H+逆向协同转运;(2)磷酸-磷酸丙糖逆向协同转运;(3)Na+-Ca2+逆向协同转运;;(每小题5分,共25分)
1.(2025·湖南衡阳名校联考)酵母菌API蛋白是一种进入液泡后才能成熟的蛋白质,其进入液泡有两种途径。
途径Ⅰ:在饥饿条件下,形成较大的双层膜包被的自噬小泡,自噬小泡携带着API蛋白及部分其他物质与液泡膜融合,以单层膜泡进入液泡;
途径Ⅱ:在营养充足条件下,形成体积较小的Cvt小泡,该小泡仅特异性地携带API与液泡膜融合。
下列叙
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