全身炎症反应综合征 .pptxVIP

全身炎症反应综合征;三、防治原则;;;;1991年ACCP/SCCM(美国胸科医师学会与危重病医学会)公布得SIRS临床诊断标准如下:;年龄体温oC心率次/分呼吸次/分白细胞计数109与分类

5天38或35、51906035或4或杆状核30%

1月38或35、51906020或4或杆状核25%

1~12月38、5或361604515或4或杆状核20%

1~2岁39或361404015或4或杆状核15%

2~5岁39或361303515或4或杆状核15%

5~12岁38、7或361203012或4或杆状核10%

12~15岁38、5或361002512或4或杆状核10%

15岁38或36902012或4或杆状核10%

1996,第二届世界儿科危重病大会;持续高代谢:耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。

高动力循环状态:高心输出量、低外周血管阻力。

过度得炎症反应:除全身炎症得典型症状外,还包括多种炎症介质与细胞因子得失控性释放。

脏器低灌注:出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症;

SIRS分期:分三期

(1)第一次打击后,机体出现病理生理变化,可引发早期ARDS与早期阶段得MODS。

(2)第二次打击后,则引发明显得SIRS与MODS,致死率升高。

(3)第三次打击后,导致组织灌注不足,高代谢反应,胃肠屏障功能障碍与重症感染等,表现为严重得SIRS与MODS,死亡率明显升高。;1)感染性因素

70%左右得SIRS由感染引起,临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等得大肠杆菌与绿脓杆菌所致得败血症。肺部感染也就是常见得原因,主要发生在老年人。

2)非感染性因素

严重得组织创伤,如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况下,患者有全身性感染得典型症状,但血中检测不到细菌??内毒素,主要就是由创伤得直接损害作用与坏死组织介导得炎症级联反应导致得。重症胰腺炎也就是引起SIRS得一个重要原因。;10;5、始动环节;1)内毒素得全面启动作用

内毒素,即脂多糖(LPS)。LPS进入血液循环后,与脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharidebindingprotein,LBP)结合形成复合物。这种复合物通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲与力得受体CD14结合再作用于TLR4受体,引起靶细胞激活并释放一系列得炎症介质。;;;3)肠屏障功能受损及肠细菌移位

有些SIRS患者没有明显得感染灶,但其血培养中可见到肠道细菌,为什么呢？

可能原因就是多种病因造成肠黏膜得机械屏障结构或功能受损,使大量细菌与内毒素吸收入血,通过门静脉系统进入肝,而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能明显降低,即肝枯否细胞对内毒素得滤过灭活能力下降,造成细菌与内毒素进入体循环,继而激活各处得效应细胞释放炎症介质,导致SIRS得发生与发展。;1、炎症细胞活化

2、炎症介质泛滥

(1)细胞因子泛滥

(2)脂类炎症介质泛滥

(3)粘附分子类表达增多

(4)氧自由基与NO

(5)血浆源性炎症介质大量活化

;1、炎症细胞活化

炎症细胞包括:中性白细胞、单核-巨噬细胞、血小板与内皮细胞。

它们一旦受到刺激,会发生细胞变形,分泌炎症介质、溶酶体酶或凝血因子,形态上伴有脱颗粒得变化以及细胞表面表达黏附分子,这个过程称为炎症细胞激活(activationofinflammatorycells);2、炎症介质泛滥

炎症细胞激活后会释放炎症介质。在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生得、参与或引起炎症反应得化学物质称为炎症介质(inflammatorymediators)。

炎症介质得特点:

①来源于细胞与血浆;

②通过受体介导发挥作用;

③可使靶细胞产生第二级炎症介质;

④一种介质可作用于一种或多种靶细胞;

⑤有潜在得致损伤能力。

;2、炎症介质泛滥

炎症介质得分类:

炎症介质按其来源分为细胞源性与血浆源性,细胞源性又分为