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横纹肌溶解症

是一种较为严重且复杂的临床综合征，在医学领域受到广泛关注。它主要是由于各种原因导致横纹肌细胞受损，细胞内的物质释放到细胞外液和血液循环中，进而引发一系列病理生理变化和临床表现。以下将从其定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面进行详细阐述。

定义

横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）是指横纹肌细胞（主要包括骨骼肌和心肌，通常所说的横纹肌溶解症主要涉及骨骼肌）受到损伤后，细胞完整性被破坏，细胞内的肌红蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等成分大量释放进入血液循环的一种病理状态。这些释放的物质可能会对肾脏等重要器官造成损害，严重时可导致急性肾衰竭等并发症，危及生命。

病因

导致横纹肌溶解症的原因众多，可大致分为物理性因素和非物理性因素。

物理性因素

过度运动：剧烈运动或长时间不运动后突然进行高强度运动是常见的诱因之一。例如马拉松长跑、军事训练中的高强度体能锻炼等。在过度运动时，肌肉的代谢需求急剧增加，局部缺血、缺氧，产生大量的自由基，同时肌肉纤维的机械性损伤也会加剧，导致横纹肌细胞的破坏。

挤压伤：当身体受到重物长时间挤压时，如地震、建筑物倒塌等灾害中，肌肉组织会因长时间受压而缺血、缺氧，随后在解除压迫后，大量的血液重新灌注到受损组织，产生氧自由基等有害物质，进一步损伤横纹肌细胞。此外，长时间固定体位，如醉酒后长时间昏睡、昏迷患者肢体长时间受压等，也可能导致局部肌肉挤压伤，引发横纹肌溶解症。

电击伤：电击可直接造成肌肉组织的损伤。电流通过人体时，会产生热效应，使肌肉组织局部温度升高，导致蛋白质变性和细胞膜损伤。同时，电击还可能引起肌肉强烈收缩，造成肌肉的机械性损伤。

非物理性因素

药物和毒物：某些药物和毒物可导致横纹肌溶解症。常见的药物包括他汀类降脂药，其通过抑制胆固醇合成的关键酶来降低血脂，但部分患者在使用过程中可能出现肌肉不良反应，严重时可引发横纹肌溶解症。此外，酒精、毒品（如可卡因、海洛因等）、有机磷农药等毒物也可损害横纹肌细胞。酒精可影响肌肉细胞的能量代谢，导致肌肉无力和损伤；毒品和农药则可能通过干扰细胞的正常生理功能或直接对细胞膜造成损伤，引起横纹肌溶解。

感染：多种病原体感染可引发横纹肌溶解症，如病毒（流感病毒、柯萨奇病毒等）、细菌（葡萄球菌、链球菌等）、寄生虫（疟原虫等）。感染导致横纹肌溶解的机制可能与病原体直接侵犯肌肉组织、毒素释放以及机体的免疫反应有关。例如，流感病毒感染时，病毒可在肌肉组织中复制，引发炎症反应，导致肌肉损伤。

内分泌和代谢紊乱：低钾血症、低磷血症、糖尿病酮症酸中毒等内分泌和代谢紊乱状态可影响肌肉细胞的正常生理功能。低钾血症时，细胞膜的电位稳定性受到影响，肌肉的兴奋性降低，容易发生肌肉无力和损伤；低磷血症可影响细胞的能量代谢，导致肌肉能量供应不足，引发横纹肌溶解症。

自身免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎等自身免疫性疾病可导致免疫系统攻击自身的肌肉组织，引起肌肉炎症和损伤。在这些疾病中，免疫细胞释放的炎性介质和细胞因子可破坏横纹肌细胞的结构和功能，导致横纹肌溶解症的发生。

发病机制

横纹肌溶解症的发病机制较为复杂，涉及多个环节。

细胞膜完整性破坏

当横纹肌受到各种损伤因素作用时，细胞膜的完整性首先受到破坏。物理性因素如挤压伤、电击伤等可直接破坏细胞膜的结构，使细胞内物质外流。非物理性因素如药物、毒物、感染等则可通过干扰细胞膜的正常生理功能，导致细胞膜通透性增加，细胞内的离子、蛋白质等物质泄漏到细胞外。

细胞内钙稳态失衡

正常情况下，细胞内的钙离子浓度维持在较低水平，以保证肌肉细胞的正常收缩和舒张功能。当横纹肌细胞受损时，细胞膜的钙通道开放，大量钙离子进入细胞内，导致细胞内钙超载。钙超载可激活一系列钙依赖性蛋白酶和磷脂酶，这些酶可进一步破坏细胞的结构和功能，如分解肌纤维蛋白、破坏细胞膜的磷脂成分等，加重横纹肌细胞的损伤。

能量代谢障碍

横纹肌细胞的正常功能依赖于充足的能量供应。在横纹肌溶解症的发生过程中，多种因素可导致能量代谢障碍。例如，过度运动时，肌肉的能量需求急剧增加，而氧气和营养物质的供应相对不足，导致细胞内ATP生成减少。同时，细胞内的代谢产物如乳酸等堆积，进一步影响细胞的能量代谢。能量代谢障碍可导致细胞膜的离子泵功能受损，加重细胞内钙超载和离子失衡，促进横纹肌细胞的损伤和死亡。

氧化应激反应

在横纹肌细胞受损时，会产生大量的氧自由基，如超氧阴离子、过氧化氢等。这些氧自由基具有很强的氧化性，可攻击细胞膜的脂质、蛋白质和核酸等生物大分子，导致细胞膜的脂质过氧化、蛋白质变性和核酸损伤，破坏细胞的结构和功能。此外，氧化应激反应还可激活细胞内的信号转导通路，引发炎症反应和细胞凋亡，加重横纹肌细胞的损伤。

临床表现

横纹肌溶解症的临床表现因病情的严重程度和病因不同而有所差异。

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