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急性冠脉综合征患者

急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。其发病急、病情变化快，严重威胁患者的生命健康。下面将从疾病概述、病因和发病机制、临床表现、诊断、治疗、护理以及预后等方面对进行详细阐述。

疾病概述

急性冠脉综合征是在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、血栓形成，导致冠状动脉不完全或完全阻塞，引起心肌急性缺血的一组临床综合征。它是冠心病的严重类型，具有较高的发病率和死亡率。据统计，全球每年约有数百万人死于急性冠脉综合征。在我国，随着人口老龄化和生活方式的改变，急性冠脉综合征的发病率也呈逐年上升趋势。

病因和发病机制

1.病因

冠状动脉粥样硬化：这是急性冠脉综合征最主要的病因。冠状动脉粥样硬化会导致血管壁增厚、管腔狭窄，影响心肌的血液供应。长期的高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟等危险因素会加速冠状动脉粥样硬化的进程。

斑块破裂：冠状动脉内的粥样斑块不稳定，在某些因素的作用下，如血流动力学改变、炎症反应等，斑块容易发生破裂。破裂的斑块会暴露其下的胶原组织，激活血小板和凝血系统，形成血栓。

血栓形成：血小板在斑块破裂处黏附、聚集，形成血小板血栓。同时，凝血系统被激活，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一步加固血栓。血栓的形成会导致冠状动脉不完全或完全阻塞，从而引起心肌缺血。

2.发病机制

炎症反应：炎症在急性冠脉综合征的发病机制中起着重要作用。炎症细胞如巨噬细胞、T淋巴细胞等会浸润到粥样斑块中，释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素6（IL6）等，这些炎症介质会促进斑块的不稳定和破裂。

氧化应激：氧化应激会导致血管内皮细胞功能障碍，促进脂质过氧化和炎症反应。同时，氧化应激还会影响血小板的功能，增加血栓形成的风险。

神经内分泌系统激活：急性冠脉综合征发作时，机体的神经内分泌系统会被激活，交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质。这些物质会导致心率加快、血压升高，增加心肌的耗氧量，进一步加重心肌缺血。

临床表现

1.症状

胸痛：是急性冠脉综合征最常见的症状，其性质多为压榨性、闷痛或紧缩感，可放射至心前区、肩背部、左臂内侧、无名指和小指等部位。疼痛一般持续时间较长，可达数分钟至数十分钟，甚至数小时，休息或含服硝酸甘油后症状缓解不明显。

呼吸困难：部分患者可出现呼吸困难，尤其是在胸痛发作时。这是由于心肌缺血导致心脏功能受损，引起肺淤血所致。

心悸：患者可感觉心跳加快、心慌，这与心肌缺血导致的心律失常有关。

恶心、呕吐：一些患者会出现恶心、呕吐等胃肠道症状，这可能与心肌缺血刺激迷走神经有关。

乏力、头晕：由于心肌缺血导致心输出量减少，患者可出现乏力、头晕等症状，严重时可发生晕厥。

2.体征

生命体征改变：患者可出现心率加快、血压升高或降低等生命体征的改变。在急性心肌梗死时，还可出现体温升高，一般在发病后2448小时内出现，体温多在38℃左右。

心脏体征：听诊可发现心音减弱，部分患者可闻及第三心音或第四心音奔马律。如果发生乳头肌功能失调或断裂，可在心尖部闻及收缩期杂音。

其他体征：患者可出现面色苍白、出冷汗等表现。如果合并有心力衰竭，还可出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等体征。

诊断

1.症状和体征：详细询问患者的症状，如胸痛的性质、部位、持续时间、缓解因素等，同时进行全面的体格检查，注意生命体征和心脏体征的变化。典型的胸痛症状和相关体征对于急性冠脉综合征的诊断具有重要提示作用。

2.心电图（ECG）：是诊断急性冠脉综合征的重要手段之一。ST段抬高型心肌梗死表现为ST段弓背向上抬高，伴有或不伴有病理性Q波；非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛则表现为ST段压低、T波倒置等心肌缺血的改变。动态观察心电图的变化对于判断病情的发展和预后具有重要意义。

3.心肌损伤标志物

肌钙蛋白（cTn）：是诊断急性心肌梗死的特异性标志物。cTn在心肌损伤后36小时开始升高，1024小时达到峰值，持续714天。cTn升高对于急性心肌梗死的诊断具有较高的敏感性和特异性。

肌酸激酶同工酶（CKMB）：在心肌损伤后46小时开始升高，1224小时达到峰值，34天恢复正常。CKMB对于诊断急性心肌梗死也具有重要价值，同时还可以用于判断溶栓治疗的效果。

肌红蛋白：在心肌损伤后2小时内即可升高，48小时达到峰值，24小时恢复正常。肌红蛋白升高较早，但特异性较差，主要用于早期排除急性心肌梗死。

4.影像学检查

超声心动图：可以观察心脏的结构和功能，了解有无室壁运动异常、心肌梗死的部位和范围等。在急性心肌梗死时，超声心动图可发现梗死区域的心肌运动减弱或消失。

冠状动脉造影：是