- 1、本文档共9页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
循环系统
1.心力衰竭的病因及访因、病理牛.理•、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴诊断、治疗。
3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机
制、临床表现、诊断包(括心电图诊断)和治疗包(括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则)。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病(二尖瓣及主动脉赧病变)的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+
病理(分类,病因,发病机制,病理改变,合并症,结局)。
6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴诊断、防治包(括介人性治疗及外科治疗原则)。
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴诊断、并发症及治疗包(括介人性
治疗原则)。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴诊断及防治
措施。(概念,发病机制,良性高血压分期,病理变化,恶性高血压病理特点)。
9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴诊断、治疗(概念,病理学类型,病理特点),
11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴诊断、治疗+病理(心内膜炎的分类,病因,发病
机制,病理改变,合并症和结局)。
1.心力衰竭H(eartFailure)
Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使
心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织血液灌流不足,同时出现肺循环和或()体循环淤血的表现。
一、病因
(一)原发心肌损害
1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和或()心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。
(-)心脏负荷过重
1.压力负荷后(负荷)过重见于高血压,主动脉狭窄,肺动尿高压,肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩
期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量,持久的负荷过重心肌必然
发生结喉和功能改变而终致失代偿,心排血量下降
2.容量负荷(前负荷)过重见于以下两种情况1)心瓣膜关闭不全,血液反流。如主动脉关闭不全、
二尖瓣关闭不全等;2)左、右心或动静励分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等;3)伴有
全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等,先脏负荷必然增加。容量负荷增
加早期,心室腔代偿性增大,但超过一定限度即出现失代偿表现.
二、诱因
有基础心脏病的患者,其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发,常见诱因有:
1.感染呼吸道感染是最见,最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见,常因其发病
隐匿而漏诊。
2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心衰的雨要因素。
3.血容量增加如摄入钠盐过,静脉输入液体过,过快等,
4..过度体力劳动或情绪激动如妊娠后及分娩过程,暴怒等。
5.治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲
亢或贫血等。
三、病理生理
(-)代偿机制当心肌收缩力减弱时,为保持正常的心排血量,机体通过以下机制进行代偿:
I.Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷,使回心血量增,心室舒张末期容积增加,从而增加新
排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加,即心室扩张,舒张末压力亦增高,相应地心房压,静
脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或静脉系统充血。
II
您可能关注的文档
最近下载
- 2025年浙能集团甘肃有限公司新能源项目招聘22人笔试备考试题及答案解析.docx VIP
- DB21∕T 3722.7-2025 高标准农田建设指南 第7部分:高标准农田工程施工质量评定规范.docx VIP
- 偏差的公式:相对平均偏差(RAD)相对偏差(RD)标准偏差(SD).docx VIP
- 微创手术器械的检查与保养.pptx VIP
- 附着式抱杆组塔施工方案(外抱杆).doc VIP
- 陕22N1 供暖工程 替代陕09N1.docx
- 3.4.3 护理安全管理(二-1).doc VIP
- 《新方略》高考加油包(冲刺背诵版)(1)(1).docx VIP
- 《GBT1873-1995-磷矿石和磷精矿中二氧化硅含量的测定重量法和容量法》.pdf
- 人工智能提高英语学习效率.docx VIP
- 软件下载与安装、电脑疑难问题解决、office软件处理 + 关注
-
实名认证服务提供商
专注于电脑软件的下载与安装,各种疑难问题的解决,office办公软件的咨询,文档格式转换,音视频下载等等,欢迎各位咨询!
文档评论(0)