第九章肾上腺素受体激动药.pptVIP

第九章肾上腺素受体激动药第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日学习要求：掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应；熟悉分类及各类药物中其它药物的特点；了解构效关系。第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日肾上腺素受体激动药(adrenoceptoragonists)，又称拟肾上腺素药。1.基本结构是?-苯乙胺。2.不同基团取代末端氨基、苯环和?或?位的碳原子上的氢，人工合成多种作用和肾上腺素相似的衍生物。第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日儿茶酚和儿茶酚胺的结构第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日化学结构和受体选择性第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日分类1.?、?受体激动药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱2.?受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺、新福林等3.?受体激动药异丙肾上腺素、多巴酚丁胺第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日儿茶酚胺的体内过程（了解）1．吸收Ad、NA、ISO、DA易被碱性肠液破坏，肠粘膜、肝氧化，口服无效。i.h或i.m或静注、静滴，NA不可i.h或i.m2．分布i.v.NA分布于NA能神经支配的心脏等脏器、肾上腺髓质。Ad、NA、ISO、DA极性大，不易透血脑屏障。第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日3.代谢肝肝ISO主要经肝及其他组织COMT代谢DA被MAO和COMT代谢第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日4.排泄正常人：尿中儿茶酚胺的代谢物以VMA为主静注或静滴NA：96h尿中代谢物的比率为：VMA：32％原形：4％-16％与葡萄糖醛酸或硫酸结合：8％结合的间甲去甲肾上腺素：18％第9页，共33页，星期日，2025年，2月5日肾上腺素（adrenaline，AD）【来源】也称副肾素，肾上腺髓质嗜铬细胞分泌。

???药用从家畜肾上腺提取或人工合成。第一节?、?受体激动药第10页，共33页，星期日，2025年，2月5日肾上腺素的结构第11页，共33页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】激动α和β受体1.兴奋心脏：激动心脏β1受体、心肌α1①有利：舒张冠状血管；心排出量增加。②不利：心肌耗氧量增加；大剂量或静注过快，可引起心律失常。第12页，共33页，星期日，2025年，2月5日2.血管：①收缩：作用于小动脉，毛细血管前括约肌皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）②舒张：a.骨骼肌和肝脏：β2α1b.冠状血管：β2激动；灌注压增加；代谢产物增加第13页，共33页，星期日，2025年，2月5日3.血压：①收缩压升高：激动β1?②舒张压：a.小剂量，不变或稍降b.较大剂量，升高③升压作用消失后，微弱降压：β2激动第14页，共33页，星期日，2025年，2月5日4.平滑肌：①支气管舒张：a.激动β2b.抑制肥大细胞释放过敏性物质c.支气管粘膜血管收缩：激动α1②胃肠：激动α、β，张力、频率下降③子宫：抑妊娠末期子宫张力和收缩④膀胱：逼尿肌舒张（β2激动）、三角肌和括约肌收缩（α1激动）第15页，共33页，星期日，2025年，2月5日5.代谢提高机体代谢①血糖升高激动α2（抑胰岛素分泌）和β2（增胰高血糖素分泌），肝、肌糖原分解。降低外周组织对葡萄糖的摄取。②血游离脂肪酸升高与激动β1、β3受体有关第16页，共33页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】1.过敏性休克：首选2.心脏骤停3.支气管痉挛：急性哮喘、过敏性休克首选4.与局麻药配伍及局部止血5.青光眼：开角型，收缩睫状体血管，减少房水生成小血管扩张、毛管透性增加，有效循环血量减少；血压下降；支气管痉挛，呼吸困难。Ad收缩小动脉和毛管前括约肌，降后者透性，激动β改善心功，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩冠脉第17页，共33页，星期日，2025年，2月5日【不良反应和禁忌证】1.主要不良反应:CNS紊乱：心悸、烦躁、头痛等出血：脑出血心律不齐：甚至室颤肺水肿2.禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。第18页，共33页，星期日，2025年，2月5日多巴胺(dopamine，DA)【药理作用】激动α、β、DA受体,促NA释放。1.心脏2.血管和血压低浓度(10μg/min/kg)高浓度(20μg/min/kg)：激动β1药浓再增加3.肾