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带状疱疹后神经痛
诊断中国专家共识
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定义
带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgiaPHN)——为带状疱疹(HerpesZoster,HZ)皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛,是带状疱疹最常见的并发症。PHN是最常见的一种神经病理性疼痛,可体现为持续疼痛,也可缓和一段时间后再次出现。
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流行病学
PHN的发病率机患病率因疼痛持续时间和强度的定义不一样而异,数据显示PHN人群每年的发病率为3.9-42.0/10万。带状疱疹的年发病率约为3-5‰。约9%-34%的带状疱疹患者会发生PHN。
65%
75%
60岁
70岁
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危险因素
描述
年龄
发病率与年龄成正相关
性别
女性较男性更易发生
前驱期疼痛
皮疹出现前疼痛明显，发展为PHN的可能性增大
疱疹期疼痛和皮损
疱疹期疼痛程度越严重，发展为PHN的可能性越大；水泡持续时间越长或皮疹消退时间越长、水泡越多、皮损范围越广、皮损区温度越高和感觉异常越明显，越容易发生PHN
特殊部位的疱疹
三叉神经分布区（尤其是眼部）、会阴部及臂丛区者易发生PHN
其他
手术、创伤、应用免疫抑制剂、恶性肿瘤、感染、结核、慢性呼吸系统疾病、糖尿病及免疫功能障碍等都是发生带状疱疹的危险因素
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发病机制
带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全是感染，初次感染在幼儿变现为水痘，在成人可为隐形感染。病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏，当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生带状疱疹。
受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床体现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。
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发病机制
PHN的发病机制目前不完全明了，神经可塑性是PHN产生的基础，其机制也许波及：
1.外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害性感觉器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响未损伤的临近神经元；
2.中枢敏化：指脊髓及脊髓以上痛觉有关神经元的兴奋性异常升高或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括神经元的自发性放点活动增大、感受域扩大、对外界刺激阈值减少、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。对应的临床体既有自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等。痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。PHN持续疼痛的重要机制在于中枢敏化。
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发病机制
3.炎性反应：水痘-带状疱疹病毒的体现通过继发的炎性反应导致周围神经兴奋性及敏感性增长。
4.去传入：初级传入纤维广泛变性坏死，中枢神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴奋性升高，此外还波及交感神经功能异常。
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临床体现
1.疼痛的临床体现
疼痛部位
多为烧灼样、刀割、针刺样或扯破样，可以多种疼痛并存。
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临床体现
疼痛特性
a.自发痛:在没有任何刺激状况下，在皮疹分布区及附近区域出现的疼痛。
b.痛觉过敏:对伤害性刺激的反应增强或延长。
c.痛觉超敏:非伤害性刺激引起的疼痛，如接触衣服或床单等轻微触碰或温度的微小变化而诱发疼痛。
d.感觉异常:疼痛部位常伴有某些感觉异常，如紧束样感觉、蚁行感或瘙痒感，可出现客观感觉异常，如温度觉和振动觉异常，感觉迟钝或减退。
病程：30-50%患者的疼痛持续超过1年，部分病程可达或更长。
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临床体现
2.其他临床体现
情感、睡眠及生命质量的损害。体现为焦急、抑郁、注意力不集中甚至出现自杀想法。
慢性疲劳、厌食、体重下降、缺乏活动等。患者疼痛程度越重，活力、睡眠和总体生命质量所受影响越严重。值得注意的是，患者的家眷也易出现疲乏、应激、失眠以及情感困扰。
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诊断
步骤
诊断要点
病史询问
起病与病程
分散和局部皮肤的疼痛，常表现为某神经分布相关区域内瘙痒性、灼烧性、针刺样、刀割样、电击样或波动样疼痛
间歇性和慢性疼痛
有明确记录的疱疹史
情感及睡眠情况、日常生活能力改变
重要的个人史
体格检查
可见局部有遗留的瘢痕或色素沉着
局部可有痛觉过敏、痛觉减退、痛觉超敏，可有汗多等自主神经功能紊乱的表现
实验室检测
PHN的诊断不依赖于特殊的实验室检测
病毒培养和免疫荧光染色法可用于鉴别单纯疱疹和带状疱疹
病毒抗体的存在有助于确诊带状疱疹亚临床感染，特别是发生无无疱型带状疱疹的情况下
免疫过氧化物酶染色、组织病理学和Tzanck细胞学检查等其他检查有助于确定带状疱疹感染
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鉴别诊断
需鉴别诊断的疾病有：
三叉神经痛、舌咽神经痛、颈神经痛、肋间神经痛、脊柱源性胸痛、椎体压缩后神经痛、
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