第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】.pptVIP

慢性心功能不全发生的机制神经—内分泌因素对慢性心功能不全的发生有重要影响：1.交感神经系统被激活：2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：β1受体下调：（见下页）心肌病变交感神经系统激活心肌收缩力↓心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌?1-受体下调心肌收缩力↓心率↑、耗氧量↑心脏肥大、变形心室重构静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）（扩血管药）（利尿药，醛固酮受体拮抗剂）(ACEI，AT1拮抗药)（β受体激动药）(ACEI、AT1、β阻断药)（正性肌力药物）CHF的病理生理机制及药物作用环节治疗CHF药物的分类强心苷类（主要）地高辛等利尿药噻嗪类血管扩张药硝普钠等RAAS抑制药卡托普利、氯沙坦等?受体阻断药卡维地洛等磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农钙增敏剂：匹莫苯钙通道阻滞药：氨氯地平?受体激动药：多巴酚丁胺（作用部位及机制见前页）第一节强心苷类

是目前治疗CHF的主要药物来源于玄参科和夹竹桃科植物，如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类药物。临床常用的有：地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）。【构效关系】强心苷类OOOABCD糖甾核内酯环苷元或配基来自苷元；2.糖则能增强苷元的水溶性，延长其作用；糖的种类和数量影响苷元作用，一般以三糖苷作用最强。构效关系1.增强心肌收缩力(正性肌力作用)是强心苷治疗慢性心功能不全的主要药理作用。治疗量对其他组织无影响下，能选择性作用于心肌，增强其收缩力，并呈现三个显著特点：①增加心肌能量及氧的供应：增强收缩力和收缩速度，心肌收缩有力而敏捷，使心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量，↑心脏休息，↑冠脉流量，↑心脏能源、氧；强心苷类【药理作用】②降低衰竭心脏的耗氧量：影响心肌耗氧量的因素：衰竭心脏用强心苷后收缩力↓↑心率↑↓心室壁张力↑↓总耗氧量↑↓（见下）强心苷类RAAS抑制药卡托普利、氯沙坦等常用药物有：氯沙坦、缬沙坦；②降低衰竭心脏的耗氧量：血管扩张药硝普钠等临床常用的有：地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）。(ACEI、AT1、β阻断药)阻力，减轻心脏后负荷；对强心苷有很强亲和力，能使强心苷和酶解离。收缩力，并呈现三个显著特点：中毒量：可引起各种心律失常冲动频率较房颤少240-430次/分（F波），但强，更易传到心室，使心室率过快且更难控制。交感、RAS张力↑(↓)两药疗效并不优于强心苷类，且不良反应多、重，可致死，已很少用；Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短。抑制并逆转心肌肥厚及心室重构③增加衰竭心脏的输出量：增加心功能不全患者的心输出量；而正常心脏输出量减少；心功能不全者每搏心输出量↓(↑)交感、RAS张力↑(↓)心率↑外周阻力↑(↓)心输出量↓(↑)正常人每搏心输出量↑迷走神经张力↑心率↓心输出量↓对CHF患者有明显利尿作用衰竭心脏用强心苷后强心苷正性肌力作用机制有利于静脉回流和增加每搏输出量，↑心脏休息，↑冠脉流总耗氧量↑↓去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，冲动频率较房颤少240-430次/分（F波），但强，更易传到心室，使心室率过快且更难控制。(ACEI、AT1、β阻断药)抑制房室传导(负性传导作用)糖则能增强苷元的水溶性，延去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，常用药物有：氯沙坦、缬沙坦；②注意中毒的先兆症状：常形成二联律、三联律。(1)．硝酸酯类主要作用于静脉，降低前负荷，用药后明显减轻呼吸急促和呼吸困难。2.减慢心率（负性频率