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甲减对2型糖尿病冠心病患者血清生长素水平的多重影响及机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

随着全球老龄化进程的加速和人们生活方式的改变，糖尿病、冠心病和甲状腺功能减退（甲减）等慢性疾病的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。2型糖尿病作为糖尿病中最常见的类型，主要是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起的，长期的高血糖状态可导致全身多个器官和系统的慢性损害，如心血管、肾脏、神经和眼部等。据国际糖尿病联盟（IDF）统计，2021年全球糖尿病患者人数已达5.37亿，预计到2045年将增至7.83亿，其中2型糖尿病患者约占90%。

冠心病则是由于冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺氧或坏死的一种心脏病，是全球范围内导致死亡的主要原因之一。根据世界卫生组织（WHO）的数据，每年约有1790万人死于心血管疾病，其中冠心病占很大比例。

甲减是由于甲状腺激素合成和分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病，可分为临床甲减和亚临床甲减。临床甲减表现为明显的甲状腺激素缺乏症状，如乏力、畏寒、嗜睡、体重增加等；亚临床甲减则无明显症状，仅表现为血清促甲状腺激素（TSH）升高，而甲状腺激素水平正常。近年来，甲减的发病率也呈上升趋势，流行病学调查显示，我国成人甲减的患病率约为1.9%，其中亚临床甲减的患病率约为16.7%。

当2型糖尿病与冠心病并发时，病情往往更为复杂和严重。一方面，糖尿病会加速冠状动脉粥样硬化的进程，增加冠心病的发病风险和病情严重程度；另一方面，冠心病会影响心脏功能，进一步加重糖尿病患者的心血管负担，增加心血管事件的发生风险。而甲减的存在，可能会进一步加剧这种不良影响。研究表明，甲状腺激素对心血管系统和代谢功能具有重要调节作用，甲减时甲状腺激素水平降低，可导致血脂异常、血压升高、心率减慢、心肌收缩力减弱等，从而增加心血管疾病的发生风险。在2型糖尿病冠心病患者中，合并甲减可能会导致血糖控制更加困难，心血管并发症的发生率和死亡率进一步升高。

血清生长素（Ghrelin）是一种主要由胃黏膜分泌的肽类激素，具有调节食欲、能量代谢、生长激素释放等多种生理功能。近年来的研究发现，Ghrelin与心血管疾病和糖尿病的发生发展密切相关。在冠心病患者中，血清Ghrelin水平降低，且与病情严重程度和预后不良相关。在2型糖尿病患者中，Ghrelin水平也明显降低，且与胰岛素抵抗、血糖控制和血管并发症的发生有关。然而，目前关于甲减对2型糖尿病冠心病患者血清Ghrelin水平的影响尚不清楚。

因此，本研究旨在探讨甲减对2型糖尿病冠心病患者血清Ghrelin水平的影响，分析其与血糖、血脂、甲状腺功能等指标的相关性，为进一步揭示甲减在2型糖尿病冠心病发病机制中的作用提供理论依据，同时也为临床治疗提供新的思路和靶点。通过深入研究这一问题，有望提高对2型糖尿病冠心病合并甲减患者的认识和诊治水平，改善患者的预后和生活质量，具有重要的理论意义和临床价值。

1.2国内外研究现状

在2型糖尿病的研究领域，国内外学者已对其发病机制、病理生理过程、治疗手段等进行了广泛且深入的探索。研究发现，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的关键因素，遗传因素、生活方式（如高热量饮食、缺乏运动）以及环境因素等在其发病过程中也发挥重要作用。目前，临床治疗2型糖尿病主要包括生活方式干预、药物治疗（如二甲双胍、磺脲类、胰岛素等）以及新兴的治疗手段（如GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂等），旨在控制血糖水平，减少并发症的发生。然而，尽管治疗手段不断进步，2型糖尿病患者仍面临着较高的心血管疾病等并发症风险。

关于冠心病的研究，国内外大量研究聚焦于其发病机制、危险因素以及诊断治疗方法。动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础，炎症反应、氧化应激、脂质代谢紊乱等在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着关键作用。高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等被公认为冠心病的主要危险因素。临床上，冠心病的诊断方法包括心电图、心脏超声、冠状动脉造影等，治疗手段涵盖药物治疗（如抗血小板药物、他汀类药物、β受体阻滞剂等）、介入治疗（如冠状动脉支架植入术）以及冠状动脉旁路移植术等。尽管冠心病的治疗取得了显著进展，但患者的预后仍受到多种因素的影响，且心血管事件的复发率较高。

在甲减的研究方面，国内外学者对其病因、发病机制、临床表现以及诊断治疗进行了全面的研究。自身免疫性甲状腺炎是导致甲减的最常见原因，此外，甲状腺手术、放射性碘治疗、药物等也可引起甲减。甲减的临床表现多样，缺乏特异性，如乏力、畏寒、嗜睡、体重增加等，容易被误诊或漏诊。临床上，主要通过检测血清TSH、游离甲状