缺氧缺血性脑病护理1学时.pptxVIP

新生儿缺氧缺血性脑病临床护理教研室李楠

定义病因发病机制临床表现治疗护理

定义病因发病机制临床表现治疗护理

各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。01是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。02定义

01定义02病因03发病机制04临床表现05治疗06护理

围生期窒息—是最主要的病因22%出生后心、肺部疾患及严重贫血40%缺氧是核心病因

BDAC围产期窒息（包括宫内窒息、生后窒息）严重的呼吸系统疾病反复呼吸暂停、惊厥、中枢性呼衰右向左分流型先天性心脏病缺氧因素

心跳骤停或严重心动过缓重度心衰败血症及各种原因引起的周围循环衰竭母亲妊高症缺血因素

定义病因发病机制临床表现治疗护理

缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑血流改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性脑组织代谢改变发病机制

大脑半球血流↓缺氧缺血为部分性或慢性缺氧缺血加重→脑血流重新分布大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑1.脑血流改变

缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤

脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性脑室周围的白质区足月儿大脑矢状旁区脑组织早产儿选择性易损区（selectivevulnerability)

2.脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤

010203040506070809缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓Ca2+通道开启异常能量衰竭钠钾泵功能不足氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性3.脑组织代谢改变

细胞膜上钠钾泵功能不足细胞源性脑水肿Na+、水进入细胞内细胞膜上钠钾泵功能不足

Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常01Ca2+内流02脑细胞损伤03受Ca2+调节的酶被激活04磷脂酶激活05蛋白酶激活06脑细胞完整性及通透性破坏07

氧自由基损伤ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca２+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

兴奋性氨基酸的神经毒性Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死

4.病理学改变足月儿脑水肿—早期主要的病理改变选择性神经元死亡及脑梗塞脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期→软化、多囊性变或瘢痕形成脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间

脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）脑室周围白质软化（PVL）BA早产儿

01定义02病因03发病机制04临床表现05治疗06护理

取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度临床表现

意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能