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急性冠脉综合征患者血浆sLRP-1水平的动态演变及临床意义探究

一、引言

1.1研究背景

急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。其发病机制主要是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成。ACS具有发病急、病情重、死亡率高的特点，严重威胁着人类的健康和生命。《中国心血管健康与疾病报告2021》要点解读中提到，心血管疾病已经成为我国居民死亡的首要原因，而ACS作为心血管疾病的严重类型，其发病率和死亡率呈逐年上升趋势。据统计，我国每年ACS的新发病例数超过100万，且患者的住院病死率仍处于较高水平。

不稳定型心绞痛患者常出现发作性胸痛，疼痛程度较重，持续时间较长，且发作频率增加，严重影响患者的生活质量。急性心肌梗死则更为严重，可导致心肌细胞的缺血坏死，引发心律失常、心力衰竭甚至猝死等严重并发症。即使患者在急性期得到及时救治，仍有部分患者会出现心肌重构、心功能不全等远期并发症，极大地降低了患者的生活质量和生存率。

可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（sLRP-1）作为一种多功能跨膜受体，在体内参与多种生理和病理过程。在脂质代谢方面，它能够与低密度脂蛋白（LDL）等脂质颗粒结合，调节脂质的转运和代谢。已有研究表明，sLRP-1水平的异常与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。当sLRP-1水平升高时，可能会促进脂质在血管壁的沉积，加速动脉粥样硬化斑块的形成；而其水平降低则可能影响脂质的正常代谢清除，同样对血管健康不利。

在炎症反应过程中，sLRP-1也发挥着重要作用。它可以调节炎症细胞的活化和炎症因子的释放，参与炎症信号通路的传导。在动脉粥样硬化斑块中，炎症反应是导致斑块不稳定的重要因素之一。sLRP-1通过影响炎症反应，间接影响着ACS的发病风险和病情进展。在ACS患者中，研究sLRP-1水平的变化及其与病情的关系，有助于深入了解ACS的发病机制，为临床诊断、治疗和预后评估提供新的靶点和思路。

1.2研究目的与意义

本研究旨在深入探究急性冠脉综合征患者血浆sLRP-1水平的变化情况，分析其与ACS病情严重程度、临床症状及预后之间的关联，明确血浆sLRP-1水平在ACS诊断、病情评估及预后预测中的价值。通过对ACS患者血浆sLRP-1水平的研究，有望为临床医生提供新的诊断指标和治疗靶点，辅助医生更准确地评估患者病情，制定个性化的治疗方案，从而提高ACS的早期诊断率和治疗效果，降低患者的死亡率和并发症发生率，改善患者的预后和生活质量。这对于推动心血管疾病的精准诊疗具有重要的现实意义，有助于进一步完善ACS的临床诊疗体系，为心血管领域的医学研究和临床实践做出积极贡献。

二、急性冠脉综合征概述

2.1定义与分类

急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，其发病的病理基础主要是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，进而继发完全或不完全闭塞性血栓形成。这种病理变化导致冠状动脉血流急剧减少或中断，使心肌得不到充足的血液供应，从而引发一系列严重的临床症状。

ACS主要包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）三种类型。不稳定型心绞痛患者的胸痛症状发作不稳定，疼痛程度、频率和持续时间相较于稳定性心绞痛均有所加重，发作时疼痛可放射至肩背部、手臂等部位，休息或含服硝酸甘油后缓解不明显。其发作机制主要是冠状动脉内粥样斑块不稳定，导致血小板聚集和血栓形成，但尚未导致冠状动脉完全闭塞，心肌缺血尚处于可逆阶段。非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死病情更为严重，均由于冠状动脉急性闭塞，导致心肌长时间严重缺血，进而发生坏死。二者在心电图表现和心肌损伤标志物升高程度上有所不同，ST段抬高型心肌梗死在心电图上会出现ST段抬高，提示心肌损伤更严重，需要更紧急的治疗干预；非ST段抬高型心肌梗死心电图无ST段抬高，但心肌损伤标志物会升高，提示心肌已发生坏死，只是冠状动脉闭塞程度和心肌损伤范围与ST段抬高型心肌梗死有所差异。

2.2发病机制

ACS的发病机制极为复杂，涉及多个病理生理过程，其中斑块破裂、血栓形成以及炎症反应在疾病发生发展中起着关键作用，且与脂质代谢异常紧密相关。

冠状动脉粥样硬化斑块的形成是ACS发病的重要病理基础。在多种危险因素如高血脂、高血压、高血糖、吸烟等的长期作用下，血管内皮细胞受损，血液中的脂质成分尤其是低密度脂蛋白（LDL）易于侵入内皮下，被氧化修饰成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。单核细