皮质激素类药物.pptxVIP

肾上腺皮质激素类药品;一.肾上腺皮质激素

二.糖皮质激素的生物学作用

三.糖皮质激素的药理作用

四.糖皮质激素的临床应用

五.糖皮质激素应用的不良反映

六.促皮质素及皮质激素克制药;一、肾上腺皮质激素分类

(adrenocorticalhormones)-甾体类化合物;二、化学构造及构效关系;盐皮质激素化学构造;糖皮质激素化学构造;C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱

;第一节糖皮质激素;生理效应;4.对水盐代谢的影响：

对水的排除有影响，缺少时会出现排水困难。

5.对血细胞生成与破坏的影响：

增强骨髓对红细胞和血小板的造血功效。

6.对血管反映的影响：

提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，减少毛细血管的通透性。

7.在应激反映中的作用：

环境中一切有害刺激，如麻醉、感染、中毒、创伤、严寒、恐惧等因素作用与机体，引发机体一系列生理功效变化，以适应上述种种有害刺激，都称为应激反映。在这一反映中，糖皮质激素分泌对应增加。糖皮质激素能增强机体的应激能力。;药理作用;作用特点：;炎症过程与GCS抗炎作用环节：;2.免疫克制作用与抗过敏作用

;3.抗毒作用

;4.抗休克作用

超大剂量的glucocorticoids已广泛用于多个严重休克，特别是中毒性休克的治疗。

稳定溶酶体膜(membraneoflysosome)，制止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌克制因子(myocardio-depressantfactor，MDF)的形成。

减少血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；

增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；

提高机体对细菌的耐受能力。;毒素;5.其它作用

退热作用

克制体温中枢对致热原的反映、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放

血液与造血系统

红细胞、血红蛋白增加；

血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；

提高中性白细胞数量，但其功效下降；

LC、嗜酸性粒细胞数量减少;中枢神经系统

减少脑中γ–氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性;

消化系统

胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，增进消化

大剂量可诱发或加重溃疡;体内过程;重要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，与未结合部分一起由尿排出

可的松与泼尼松须在肝内分别转化为氢化可的松与泼尼松龙而生效

严重肝功效不全者须予以氢化可的松与泼尼松龙

与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量;;;;临床应用;

本身免疫性疾病及过敏性疾病：

风湿、类风湿性疾病

其它本身免疫性疾病

枯草热、血清热

血管神经性水肿

过敏性鼻炎、支气管哮喘

过敏性休克等过敏性疾病;抗休克治疗：

感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、短时、

大剂量突击治疗；

过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用；

心源性休克，须结合病因治疗；

低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳时，合用

超大剂量皮质激素

血液病：

急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等

局部应用

皮肤病：皮炎、湿疹，肛门瘙痒等

眼部疾病：结膜炎、角膜炎、虹膜炎

;但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，须用glucocorticoid快速控制症状，避免或减轻并发症和后遗症；;皮质调节系统

五、下丘脑-垂体前叶-肾上腺;反馈调节通路;不良反映;其它：负氮平衡；

骨质疏松；

食欲增加；

低血钾；

高血糖倾向；

消化性溃疡；

欣快（有时出现

克制及情绪不稳定）;停药反映

医源性肾上腺皮质功效不全或萎缩

（缓慢减量，减低维持量或隔日给药，停药后应激状况下补充给药）

反跳现象：原病复发或加重

（加大剂量给药，控制症状后逐步减

量、停药）;禁忌症;使用方法与疗程;第二节促皮质素及

皮质激素克制药;一、促皮质素(ACTH);二、皮质激素克制药;教材和参考书;思考题;