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第1页,共33页,星期日,2025年,2月5日解热镇痛抗炎药概念:解热镇痛抗炎药(antipyretic-analgesicandantiinflammatorydrugs),是一类具有解热、镇痛,而且多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。又称为非甾体抗炎药(nonsteroidantiinflammatorydrugs,NSAIDs)、阿司匹林类药物。第2页,共33页,星期日,2025年,2月5日基本药理作用共同作用机理:抑制体内环氧酶(COX),减少前列腺素(prostaglandines,PGs)的生物合成。第3页,共33页,星期日,2025年,2月5日第4页,共33页,星期日,2025年,2月5日第5页,共33页,星期日,2025年,2月5日1.解热作用使发热病人的体温降低,对正常体温几无影响。?体温的正常调节:位于下丘脑的体温调节中枢,通过对产热和散热两个过程的精细调节,使体温保持于相对恒定水平。第6页,共33页,星期日,2025年,2月5日第7页,共33页,星期日,2025年,2月5日NSAIDs的解热作用?通过抑制中枢PGs合成,阻断内热原对体温中枢的作用,使体温调定点恢复到正常水平而解热。?解热药是对症治疗,注意合理应用。?注意与抗精神病药影响体温作用与用途的比较。第8页,共33页,星期日,2025年,2月5日2.镇痛作用对轻、中度慢性钝痛有效,对创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。几无耐受性、成瘾性和欣快感。镇痛作用部位主要在外周。NSAIDs抑制PGs的合成,阻断PGs的致痛及痛觉增敏作用,发挥镇痛效果。注意与镇痛药镇痛作用与用途的比较。第9页,共33页,星期日,2025年,2月5日第10页,共33页,星期日,2025年,2月5日3.抗炎和抗风湿作用PGs可致血管扩张和组织水肿,与缓激肽等协同致炎?除苯胺类外,都有抗炎作用。仅有对症治疗的功效?抑制炎症部位COX-2,使PGs的合成减少,减弱PGs在炎症过程中的致炎和增敏作用而抗炎、抗风湿。?抑制血管内皮细胞的粘附分子,细胞间粘附分子,血管细胞粘附分子-1,白细胞整合素活性表达。第11页,共33页,星期日,2025年,2月5日4.其他抑制PG合成酶,减少血栓烷A2(TXA2)形成,从而抑制血小板聚集和血栓形成。对肿瘤的发生、发展及转移可能均有抑制作用。抗肿瘤作用除与抑制PGs的产生有关外,还与其激活caspase-3和caspase-9,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,以及抗新生血管形成等有关。此外尚有预防和延缓阿尔茨海默病发病、延缓角膜老化等作用。第12页,共33页,星期日,2025年,2月5日三、常见不良反应包括胃肠道反应、皮肤反应、肝肾损害、心血管系统不良反应、血液系统反应等。第13页,共33页,星期日,2025年,2月5日第二节非选择性环氧酶抑制药一、水杨酸类水杨酸类(salicylates)包括阿司匹林(1895年合成)和水杨酸钠。其中乙酰水杨酸是目前最常用的解热、镇痛抗炎药之一。阿司匹林(乙酰水杨酸,aspirin)第14页,共33页,星期日,2025年,2月5日[体内过程]?吸收:迅速,大部分在小肠上段吸收。?分布:水解产物乙酸和水杨酸,水杨酸盐与蛋白结合率80%~90%,分布到各个组织,进入关节腔、c..s..ff、乳汁,通过胎盘。?代谢:水解能力有限,口服小剂量(0.6g)按一级动力学消除,t1/2短,2~3h;大剂量时,按零级动力学消除,t1/2延长,可达15~30h。?排泄:经肾脏排泄,碱化尿液加速排泄。第15页,共33页,星期日,2025年,2月5日[药理作用与用途]对COX-1和COX-2的抑制作用相当1.解热镇痛及抗风湿?组成复方(复方阿司匹林,APC)治疗感冒发热及慢性钝痛(头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经)。?风湿和类风湿首选(解热镇痛剂量的1-2倍,最大耐受量)。诊断急性风湿热。第16页,共33页,星期日,2025年,2月5日[药理作用与用途]2.影响血小板功能小剂量(50~100mg/日)抗血小板聚集和抗血栓形成,预防心肌梗塞及脑血栓形成;治疗缺血性心脏病(包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死)及脑缺血病。第17页,共33页,星期日,2025年,2月5日阿司匹林的抗血小板聚集作用
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