急诊医师如何面对肺栓塞.pptVIP

CT肺动脉造影CTPA对急性或慢性肺血栓作初步鉴定在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。

CTPA不仅能证实肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系,以及右心房、右心室内有无血栓,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。另外ＨＣＴＰＡ也有可能识别肺血管堵塞还是血管梗塞引起的充盈缺失。

第28页，共53页，星期日，2025年，2月5日超声心动图(UCG)UCG能发现PE引起的右心改变,在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重,不能作为PE的确定诊断指标,只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。近年来研究证明经食管超声(TEE)检查对PE的诊断具有重要价值,认为经食管超声较前者显像清晰,在约80%PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。第29页，共53页，星期日，2025年，2月5日通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q)发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高,因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。ECT灌注-通气显像，比较螺旋CT不须注射造影剂，基本没有过敏问题；ECT观察的是肺栓塞影响区域，CT观察的是栓塞血管。ECT应该还是有应用必要的。这应该和冠状动脉造影，不能取代心肌血流灌注显像相似吧。

第30页，共53页，星期日，2025年，2月5日肺动脉造影(pulmonaryangiography)是诊断肺栓塞的“金标准”敏感性98%,特异性95%～98%它属于有创检查,应严格掌握适应证。适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。

第31页，共53页，星期日，2025年，2月5日五、肺栓塞治疗原则肺栓塞治疗目标抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。肺栓塞药物治疗策略主要是溶栓和抗凝,只有少数急危而又不适合药物治疗的患者,可采用介入或手术治疗。抗凝治疗为基本治疗方法,通过抑制血栓的扩展,依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子,从而有效地防止血栓再形成,达到降低病死率和复发率的作用。第32页，共53页，星期日，2025年，2月5日溶栓治疗目前应用的溶栓药物可以分为纤维蛋白特异性:常用药物如重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA),具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强,半衰期短,减少了出血的不良反应,用药后不会发生过敏反应.非纤维蛋白特异性:链激酶(SK)、尿激酶(UK),其特征是溶栓作用较强,但缺乏溶栓特异性,即在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原,易导致严重的出血反应。第33页，共53页，星期日，2025年，2月5日溶栓治疗随机试验已证实，溶栓治疗可迅速缓解血栓栓塞造成的血管闭塞，并对血流动力学参数改善有益。一项早期小型试验显示，链激酶治疗后72小时心脏指数增加80%，肺动脉压力降低40%。在纤维蛋白溶酶原激活剂意大利多中心研究2中，连续血管造影显示rtPA（重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂）100mg，2小时静点后，血管阻塞减轻12%，而肝素组患者未发现任何变化。rtPA使肺动脉压降低30%，心脏指数升高15%。一项大的溶栓治疗试验表明，rtPA溶栓治疗后3小时，超声心动图平均右室舒张末期面积显著缩小。

??常见高原病的防治第34页，共53页，星期日，2025年，2月5日溶栓治疗不同溶栓药物的比较方面，USPET试验（即尿激酶-链激酶肺栓塞试验）表明，尿激酶、链激酶静点12-24小时疗效相当。目前更多的随机试验表明，与尿激酶以4400/Kg/h的速度静脉点滴12-24小时相比，100mgrtPA静脉2小时输注可更快出现血管造影方面及血流动力学改善，尽管尿激酶静点完成后二者的溶栓效果无明显差异。同样，rtPA静脉2小时输注优于链激酶静脉12小时（以100，000IU/h的速度），但相同剂量链激酶静点2小时溶栓效果与rtPA相同。此外，2项关于rtPA100mg，2小时静脉输注与快速输注（0.6mg/Kg，15min）方案比较的试验表明，2小时