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一氧化碳中毒患者的护理查房

一、病例介绍

患者，男性，45岁，因“发现意识障碍3小时”入院。患者于入院前3小时被家人发现昏迷在关闭门窗的卧室内，室内有烧炭取暖的火盆，旁边有呕吐物，无抽搐、大小便失禁等。家人立即呼叫120送至我院急诊科。

入院时患者呈浅昏迷状态，面色潮红，口唇呈樱桃红色，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，呼吸浅快，约28次/分，心率110次/分，血压130/80mmHg。急查血液碳氧血红蛋白（COHb）为40%，头颅CT未见明显异常。初步诊断为急性一氧化碳中毒（重度）。

二、护理评估

1.一般情况评估

患者为中年男性，既往体健，无高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史，无药物过敏史。此次因意外一氧化碳中毒入院，生活自理能力在中毒前良好。

2.身体状况评估

-生命体征：体温37.2℃，脉搏110次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg。生命体征不稳定，心率和呼吸增快，提示机体处于应激状态。

-意识状态：浅昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS）为8分（睁眼反应2分，语言反应3分，肢体运动反应3分）。昏迷程度较深，反映出一氧化碳对中枢神经系统的严重损害。

-皮肤黏膜：面色潮红，口唇呈樱桃红色，这是一氧化碳中毒的典型表现，由于一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使皮肤黏膜呈现特殊颜色。

-神经系统：双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，四肢肌张力稍增高，双侧病理征未引出。提示存在脑功能受损，但目前尚未出现明显的神经系统定位体征。

-呼吸系统：呼吸浅快，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。呼吸频率增快可能是机体缺氧的代偿反应。

-循环系统：心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。心率增快与缺氧、机体应激有关。

3.心理社会状况评估

患者家属表现出极度的焦虑和担忧，对患者的病情及预后非常关注。患者在中毒前生活正常，此次意外事件对其家庭造成了较大的打击，家属可能缺乏对一氧化碳中毒相关知识的了解，需要给予心理支持和健康教育。

三、护理诊断

1.气体交换受损与一氧化碳中毒导致血红蛋白携氧能力下降有关

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高200-300倍，一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，导致组织缺氧，影响气体交换。

2.急性意识障碍与一氧化碳中毒引起脑缺氧有关

脑组织对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒时，大脑皮质和基底核受损最为明显，导致患者出现意识障碍。

3.潜在并发症：迟发性脑病、脑水肿、感染

-迟发性脑病：部分一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期”，可出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害等症状。

-脑水肿：一氧化碳中毒可引起脑血管扩张，脑容积增大，导致脑水肿，一般在中毒后24-48小时达到高峰。

-感染：患者昏迷期间，机体抵抗力下降，呼吸道、泌尿系统等容易发生感染。

4.恐惧与突然发病、病情严重及担心预后有关

患者突然发生意外中毒，且病情严重，家属对预后感到担忧，容易产生恐惧心理。

5.知识缺乏缺乏一氧化碳中毒的预防、急救及康复知识

患者及家属可能对一氧化碳中毒的危害、预防措施、急救方法以及康复注意事项等缺乏了解。

四、护理目标

1.患者气体交换功能改善，动脉血气分析指标恢复正常，发绀减轻或消失。

2.患者意识逐渐恢复，GCS评分逐渐提高，能正确回答问题，配合治疗和护理。

3.患者不发生迟发性脑病、脑水肿、感染等并发症，或并发症能得到及时发现和处理。

4.患者及家属的恐惧心理减轻，能积极配合治疗和护理。

5.患者及家属掌握一氧化碳中毒的预防、急救及康复知识。

五、护理措施

1.气体交换受损的护理

-保持呼吸道通畅：将患者头偏向一侧，及时清除口腔、鼻腔内的分泌物和呕吐物，防止窒息。必要时给予吸痰，吸痰时严格遵守无菌操作原则，动作轻柔，避免损伤呼吸道黏膜。

-氧疗：立即给予高流量吸氧（8-10L/min），以提高动脉血氧分压，促进碳氧血红蛋白的解离。有条件者尽早进行高压氧治疗，高压氧治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，迅速纠正组织缺氧，是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。一般轻度中毒患者高压氧治疗1-2次，中度中毒患者治疗2-3次，重度中毒患者治疗5-7次。

-观察呼吸及血气分析变化：密切观察患者的呼吸频率、节律、深度及口唇、甲床等部位的发绀情况。定期复查动脉血气分析，了解患者的氧合情况和酸碱平衡状态，根据结果调整氧疗方案。

2.急性意识障碍的护理

-病情观察：密切观察患者的意识状态、瞳孔大小、对光反射、生命体征等变化，每15-30分钟记录一次。若患者出现意识障碍加深、瞳孔不等大、血压升高、呼吸不规则等情况，提示可能发生脑水