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出凝血疾病诊断思绪;止血三要素;出血性疾病的分类;出血性疾病的诊断与分析;病史;
临床体现
;试验室检查;PT;病例1、遗传性FVII缺乏症;APTT-?
PT,TT,PLC-N;病例2、血友病A(轻型);试验室检查
1.血小板计数、PT、TT、出血时间;血块回缩,纤维蛋白原定量正常。
2.重型血友病患者APTT延长,轻型患者APTT仅轻度延长或正常。
3.确诊试验:
血友病A:FⅧ:C减低或缺乏,vWF∶Ag正常,FⅧ:C/vWF:Ag明显减少
血友病B:FⅨ:C减低或缺乏。;*;克制物定量检测(Bethesda法);低滴度:大剂量中和抗体
<5BU,缓慢中和输入的因子
高滴度:旁路制剂
≥5BU,迅速中和输入的因子
低反应:旁路制剂
滴度>5BU,对输入因子反应弱
高反应:旁路制剂+ITI+/-免疫克制剂
滴度≥5BU,暴露后迅速引起新抗体;病例3、血友病伴克制物;与获得性血友病鉴别;BT?+APTT?
血管性血友病(vWD)
基因突变导致血浆VWF量减少或质异常的遗传性出血性疾病
VWF由血管内皮细胞与巨核细胞合成,双重作用:
①与血小板膜糖蛋白(GP)Ib-IX-V复合物及内皮下胶原结合,
介导血小板粘附至血管损伤部位;
②作为FⅧ载体,稳定FⅧ作用。
vWF?+FVIII?
一期止血障碍+继发性凝血障碍
发病率约1:1000,漏诊率高.
自幼发病,皮肤粘膜出血为主,女性月经增多,自发性出血
或外伤、手术后过度出血。;FactorVIIIandvWF;血管性血友病诊断与治疗中国专家共识
(修订)
;VWD试验室诊断;;;PT;病例6、遗传性FV+FVIII联合缺陷
患者,男,30岁,外伤后出血一周
既往:无明显出血史
家族史:阴性
试验室检查:APTT78.7s(20-40s);PT21.1s(9.5-14.5s)
诊断:VK依赖性凝血因子缺乏
治疗:VK1;PCC,仍出血,凝血象无改善
诊断???
试验室检查:FV:C6%;FVIII:C23.8%,余正常
修正诊断:FV+FVIII联合缺陷
治疗:FVIII+FFP
;PT;病例7、遗传性纤维蛋白缺乏症;病例7、遗传性纤维蛋白缺乏症;病例8、标本不合格“纤维蛋白原缺乏症”;PT;DIC是在许多疾病基础上,致病原因损伤微血管体系,
导致凝血活化,全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并
继发纤溶亢进,引起以出血及微循环衰竭为特性的临床综合征。
DIC不是一种独立的疾病,而是众多疾病复杂病理过程中的中间环节。其重要基础疾病包括严重感染、恶性肿瘤、病理产科、手术及外伤等。;;DIC的临床特性;DIC诊断中国专家共识(修改稿);DIC诊断中国专家共识(修改稿);病例9、感染性DIC;病例9、感染合并DIC;PT;病例10、遗传性FXIII缺乏症
(中华血液学杂志,,28:9);病例10、遗传性FXIII缺乏症;RBD的临床体现;RBD的试验室诊断;;
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