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骨质疏松症诊疗指南2025

一、引言

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着全球人口老龄化的加剧，骨质疏松症及其相关骨折的发病率逐年上升，给社会和家庭带来了沉重的负担。为了规范骨质疏松症的诊断和治疗，提高临床医师对该病的诊治水平，特制定本《骨质疏松症诊疗指南2025》。

二、流行病学

骨质疏松症可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。在我国，随着人口老龄化进程的加速，骨质疏松症的患病人数也在迅速增加。据统计，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；65岁以上人群骨质疏松症患病率女性约为51.6%，男性约为16.3%。骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果，常见部位包括椎体、髋部、腕部和肩部等。髋部骨折后1年内，约20%的患者会死于各种并发症，约50%的患者会致残，严重影响患者的生活质量。

三、病因和发病机制

（一）病因

骨质疏松症的发生与多种因素有关，主要包括以下几个方面：

1.内分泌因素：雌激素缺乏是绝经后女性骨质疏松症的主要原因。雌激素可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。绝经后，雌激素水平急剧下降，破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失。雄激素缺乏也是老年男性骨质疏松症的重要原因之一。

2.营养因素：钙和维生素D摄入不足是骨质疏松症的重要危险因素。钙是构成骨骼的重要成分，维生素D可以促进肠道对钙的吸收。长期低钙饮食、日照不足或维生素D缺乏会导致钙吸收减少，骨量丢失增加。

3.生活方式因素：吸烟、过量饮酒、体力活动不足、长期卧床等不良生活方式会影响骨代谢，增加骨质疏松症的发生风险。

4.遗传因素：骨质疏松症具有一定的遗传倾向。某些基因的突变或多态性会影响骨量的峰值和骨代谢的平衡，增加骨质疏松症的易感性。

5.疾病和药物因素：许多疾病如甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、糖尿病、慢性肾脏病等，以及某些药物如糖皮质激素、抗癫痫药、芳香化酶抑制剂等，都可以影响骨代谢，导致骨质疏松症的发生。

（二）发病机制

骨质疏松症的发病机制主要涉及骨重建失衡。骨重建是一个持续不断的过程，包括破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成两个阶段。在正常情况下，骨吸收和骨形成处于平衡状态，骨量保持相对稳定。当各种病因导致骨重建失衡，骨吸收大于骨形成时，就会导致骨量丢失，骨微结构破坏，最终发展为骨质疏松症。

四、临床表现

（一）疼痛

疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

（二）身高变矮、驼背

椎体是骨质疏松症最易受累的部位之一。椎体压缩变形，脊柱前屈，可导致身高变矮。严重骨质疏松症患者，可出现多个椎体压缩变形，导致驼背，脊柱后凸加重。

（三）骨折

骨折是骨质疏松症最严重的后果。轻微外力即可导致骨折，常见部位包括椎体、髋部、腕部和肩部等。椎体骨折可引起急性疼痛，随后可出现慢性腰背痛、身高变矮、驼背等症状。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，患者常需长期卧床，容易发生肺部感染、深静脉血栓形成、压疮等并发症，严重影响患者的生活质量和生存率。

五、诊断

（一）病史采集

详细询问患者的病史，包括年龄、性别、绝经时间、家族史、既往疾病史、用药史、生活方式等，有助于了解患者骨质疏松症的危险因素。

（二）体格检查

体格检查主要包括身高、体重、脊柱形态、肌肉力量等方面的检查。身高变矮、驼背等体征提示可能存在椎体压缩骨折。

（三）骨密度测量

骨密度测量是诊断骨质疏松症的重要方法。目前临床上常用的骨密度测量方法是双能X线吸收法（DXA），测量部位为腰椎和髋部。骨密度值通常用T值表示，T值=（实测值-同种族同性别正常成人骨峰值）/同种族同性别正常成人骨峰值标准差。根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，T值≥-1.0为正常，-2.5T值-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松症。

（四）影像学检查

X线检查可用于发现椎体压缩骨折等明显的骨质改变，但对早期骨质疏松症的诊断价值有限。磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）等影像学检查可以更清晰地显示骨结构和骨髓病变，有助于骨质疏松症的诊断和鉴别诊断。

（五）实验室检查

实验室检查主要包括血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素、维生素D等指标的检测，有助于了解患者的骨代谢状态和排除其他疾病。

六、鉴别诊断

骨质疏松症需要与以下疾病进行鉴别诊断：

1.骨软化症：骨软化症是由于维生素D缺乏或代谢异