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第四节肌细胞生理骨骼肌心肌平滑肌肌肉组织平滑肌横纹肌骨骼肌的活动受躯体神经的直接控制。它的功能是控制各种关节的活动,借以完成躯体运动、呼吸动作,保持各种正常姿势以及维持躯体平衡和其他各种复杂的运动等。平滑肌大都可自主收缩,并接受自主神经系统的调节,其功能是参与构成各种空腔器官如胃肠道、膀胱、血管等的管壁,维持这些器官的形态并产生运动。
一、骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递(一)神经-肌肉接头的结构特点神经-肌肉接头,也叫运动终板,是运动神经纤维末梢抵达骨骼肌时失去髓鞘,末端膨大附着在所支配的肌细胞(肌纤维)上形成的卵圆形的板状结构,称之为…接头前膜接头后膜接头间隙轴突末梢囊泡N型Ach受体胆碱酯酶
(二)传递过程(电-化学-电过程):神经冲动到达末稍,接头前膜去极化电压门控Ca2+通道开放、Ca2+内流囊泡向接头前膜移动、融合、破裂,ACh释放至接头间隙ACh与终板膜N2受体结合、膜对Na+和K+通透性↑Na+内流使终板膜去极化→EPPEPP电紧张性扩布至周围肌膜使其达到阈电位、爆发动作电位AChE胆碱、乙酸3
单向传递;01终板电位是局部电位,可以总和产生动作电位;02神经-肌肉接头处兴奋的传递存在传导延搁;03对内外环境变化的敏感与易疲劳性。04神经-肌肉接头处兴奋传递的特征:
细胞外液Ca2+浓度:细胞外液Ca2+浓度升高时,乙酰胆碱释放量增加,有利于兴奋传递;相反,Ca2+浓度降低时,则影响兴奋传递。阻断ACh受体:乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键,而受体阻断剂,如美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断后膜乙酰胆碱受体通道,从而造成传递阻滞,使肌肉松弛。抑制胆碱酯酶活性:胆碱酯酶能及时清除乙酰胆碱,保证兴奋由神经向肌肉传递。如有机磷制剂(敌敌畏、乐果、敌百虫)、新斯的明等,均有抑制胆碱酯酶的作用,使乙酰胆碱在体内蓄积,导致后膜持续性去极化,引起胆碱能神经和部分中枢功能亢进,传递受阻。自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体破坏ACh受体),肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+通道)。影响神经-肌肉接头传递的因素12345
横纹肌的结构横纹肌的收缩和舒张
肌管系统由两套结构、功能各不相同的膜质管状系统组成:一套走行方向与肌原纤维垂直,称为横管系统又称横管或T管;另一套走行方向与肌原纤维平行,称为纵管系统也称纵管或L管,又称肌质网。01横管是兴奋传递的通路。兴奋时出现在肌细胞膜上的动作电位,能沿着横管系统迅速传进细胞内部。纵管系统是肌细胞内的Ca2+库,膜上有钙泵,能通过对Ca2+的贮存、释放和回收,触发和终止肌原纤维收缩。三联管是横管和纵管衔接的部位,能使横管系统传递的膜电位变化与纵管终池释放回收Ca2+的活动耦联起来。02肌管系统
横纹肌的微细结构——肌微丝横纹肌的收缩机制
肌球(凝)蛋白粗肌丝
当它与肌动蛋白结合后,可被激活而具有ATP酶活性,能分解ATP为横桥扭动和做功提供能量。横桥的主要功能能在一定条件下,与细肌丝中的肌动蛋白可逆结合,并随之发生构型改变,出现横桥向M线扭动。
横纹肌的收缩机理“肌丝滑行理论”:肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短,只是细肌丝向粗肌丝内滑行,使相邻的各Z线互相靠近,肌小节长度变短,从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉的收缩和舒张均耗能。
肌质中的Ca2+浓度↓肌钙蛋白与Ca2+分离肌钙蛋白与原肌凝蛋白构型恢复肌动蛋白上的结合位点被覆盖横桥头部不能与结合位点结合细肌丝从粗肌丝中退出并复位肌肉舒张★综上所述,触发和终止肌丝滑行的关键是Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离,即Ca2+的浓度是高还是低,其与骨骼肌的兴奋收缩偶联有关。
兴奋—收缩耦联01动作电位通过横管系统传向肌细胞深部03纵管系统对Ca2+贮存、释放和再聚集05将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制,就称之兴奋-收缩耦联。02三联管部位的信息传递04
前负荷长度-张力关系曲线最适前负荷时,粗、细肌丝处于最适重叠状态,粗肌丝的横桥与细肌丝结合位点最多,做功效率最高。肌肉在收缩前所承受的负荷影响横纹肌收缩效能的因素
后负荷肌肉在收缩过程中所承受的负荷等长收缩等张收缩
肌肉的收缩形式单收缩在实验条件下,肌肉受到一次刺激所引起的一次收缩,称为单收缩。单收缩包括潜伏期、缩短期和舒张期3个时期。
不完全强直收缩:给肌肉一连串的刺激,若后一次刺激落在前一刺激所引起收缩的舒张期内,则肌肉不再舒张,而是开始新的收缩,发生单收缩的复合,以致收缩曲线呈锯齿状.完全强直收缩:若后一次刺激落在前一收缩期内,肌肉收缩完全融合形成持续收缩状态,而不出现舒张,其收缩幅度远大于单收缩,称为…
平滑肌的收缩和舒张(自学)01平滑肌肌丝排列不整齐,肌小节没有规则,使平滑肌具有很大的伸展性。相邻肌细胞之间有缝隙连结,
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