登革热与基孔肯亚热CDC.pptVIP

淋巴结肿大及其他颈部、颌下、耳后、腋窝、腹股沟等处淋巴结可肿大，并有触痛；肝肿大，少数有黄疸，60%以上病例有ALT不同程度升高；脾肿大少见。第31页，共56页，星期日，2025年，2月5日登革出血热临床表现临床上可分为较轻的登革出血热及较重的登革休克综合征两型。具有典型登革热临床表现，在发热过程中或热退后，病情突然加重。第32页，共56页，星期日，2025年，2月5日登革出血热临床表现皮下出血（瘀斑），肝肿大；束臂试验阳性；严重者消化管或其它器官出血。血浆渗漏表现：低蛋白血症、胸水、腹水、心包积液、胆囊壁增厚，红细胞压积升高、血小板减少。第33页，共56页，星期日，2025年，2月5日登革热B超示胆囊壁增厚发病第十三天发病第五天第34页，共56页，星期日，2025年，2月5日登革休克综合征登革出血热的临床表现；皮肤变冷、脉速，昏睡或烦躁，出汗；脉压差进行性下降，发生休克；第35页，共56页，星期日，2025年，2月5日并发症国内病人最常见的是中毒性肝炎（60％）急性血管内溶血(合并G-6PD缺乏症)。心肌炎脑炎精神异常急性脊髓炎、格林一巴利综合征第36页，共56页，星期日，2025年，2月5日实验室检查血常规白细胞：外周血白细胞总数减少。血细胞比容：登革出血热时，血细胞比容增加。血小板：血小板减少。尿常规：部分病例有蛋白尿和红细胞尿。生化检查肝功能异常血尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）升高电解质：低钾血症第37页，共56页，星期日，2025年，2月5日病毒分离抗原检查（NS1）特异性抗体检测（IgM,IgG）特异性核酸检测（RNA)病原学检查第38页，共56页，星期日，2025年，2月5日诊断流行病学资料：疫区，蚊叮咬史；临床表现：发热，疼痛，皮疹，出血等；实验室检查：白细胞，血小板；病原学：登革病毒；DF抗体；登革病毒核酸;排它性诊断第39页，共56页，星期日，2025年，2月5日诊断分类疑似诊断：流行病学史，典型症状及体征(皮疹)，典型血像等；临床诊断：疑似病例+登革热抗体IgM（+）确诊：临床诊断+病毒分离/登革热抗体IgG恢复期四倍增高/登革病毒核酸检测阳性。第40页，共56页，星期日，2025年，2月5日第1页，共56页，星期日，2025年，2月5日《病理学》对“炎症”的描述如下：“红肿热痛、功能障碍、白细胞升高”我们不妨以此为依据，帮助我们记忆登革热的临床特点：红：出血为红，登革热常见症状：皮疹、器官出血，可以概括为“红”。肿：登革热常见症状：淋巴结肿大、肝肿大（但少见脾肿大），可概括为“肿”。热：登革热名字里面都有“热”，此病最先出现的表现往往就是急性高热，可概括为“热”。痛：登革热病人常有明显的关节痛、全身痛，痛的程度剧烈，可概括为“痛”。第2页，共56页，星期日，2025年，2月5日功能障碍：由于登革热是一个全身性疾病，毒血症导致全身血管通透性增加、血小板降低等因素，可出现多器官出血。类似于MODS（多器官功能障碍），可概括为“功能障碍”。白细胞降低：这一点跟《病理学》对“炎症”的特点概括刚好相反，因为登革热是一个病毒感染性疾病，所以常见淋巴细胞增高，而不是中性粒细胞的增高，而后者占了白细胞的绝大部分，所以，综合而言，白细胞是降低。这也跟我们常见的小孩子病毒感染初期白细胞降低类似。第3页，共56页，星期日，2025年，2月5日登革病毒伊蚊传，多见两广与海南，

各组年龄均易感，症状明显青少壮，急起高热淋巴肿，面红乏力全身痛，（典型：典型登革热急热：急起发热）

三到六天出皮疹，多型分布及全身，

五到八天半出血，多个部位可发生，（病程5-8天最多约半数病员发生出血，牙龈、消化道、泌尿道、阴道、胸腹腔等多个部位均可发生）

四分之一有大肝，并发溶血累器官，（1/4病员可有肝肿大，G-6PD缺乏患者可并发急性血管内溶血，并可有累及心肝肾及神经系统等多器官的并发症）

实验检查白胞减，中性降低淋巴添，（血常规可见WBC减少，中性减少，淋巴增多，病程第2天开始，热退一周后恢复）

补体结合超三二，恢复四倍助诊断，（血清补体结合实验滴度超1：32有诊断意义，双份血清，恢复期滴度较急性期升高4倍可确诊）

慎用解热镇痛药，休息对症病自限。（本病大多为自限性疾病，治疗中慎用解热镇痛药以避免诱发溶血）?第4页，共56页，星期日，2025年，2月5日蚊媒病虫媒传染病是一类以节肢动物为媒介而传播的疾病蚊媒传染病是其一种，即蚊虫传播的疾