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中国痛风诊疗指南(2025版)
一、前言
痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。近年来,随着我国居民生活方式及饮食结构的改变,痛风的患病率呈逐年上升趋势,且发病年龄趋于年轻化。为进一步规范痛风的诊断和治疗,提高我国痛风的诊疗水平,特制定本指南。本指南基于循证医学证据,结合我国临床实践,旨在为临床医生提供科学、合理、实用的痛风诊疗建议。
二、流行病学
痛风在全球范围内的患病率存在一定差异,与种族、饮食习惯、生活方式等因素密切相关。在我国,近年来痛风的患病率呈快速上升趋势,不同地区的患病率有所不同,总体在1%-3%之间。男性痛风的患病率高于女性,且随着年龄的增长,患病率逐渐升高。痛风的发病具有一定的遗传倾向,家族聚集性较为明显。此外,肥胖、酗酒、高嘌呤饮食、高血压、糖尿病、高血脂等因素均与痛风的发病密切相关。
三、病因和发病机制
1.尿酸生成过多
-嘌呤代谢紊乱:体内嘌呤代谢过程中,关键酶的活性异常可导致嘌呤合成增加,从而使尿酸生成过多。例如,磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPP合成酶)活性增强、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏等。
-饮食因素:高嘌呤饮食,如动物内脏、海鲜、肉类、啤酒等,可使外源性嘌呤摄入增加,进而导致尿酸生成增多。
2.尿酸排泄减少
-肾脏排泄功能异常:肾脏是尿酸排泄的主要器官,当肾脏功能受损时,尿酸的排泄会减少。如肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少等均可导致血尿酸水平升高。
-药物因素:某些药物,如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、阿司匹林等,可影响尿酸的排泄,导致血尿酸升高。
3.MSU晶体沉积
当血尿酸水平超过其饱和度时,MSU晶体可在关节、关节周围组织、肾脏等部位沉积,引发炎症反应。MSU晶体可激活单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞,释放炎性介质,如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,导致关节红肿、疼痛等急性炎症表现。
四、临床表现
1.无症状高尿酸血症
患者仅有血尿酸水平升高,而无明显的临床症状。此阶段可持续数年至数十年,部分患者可终身不出现痛风发作,但血尿酸水平越高、持续时间越长,发生痛风的风险越高。
2.急性痛风性关节炎
-起病急骤,多在夜间或清晨突然发作,疼痛剧烈,如刀割样或咬噬样,关节及周围组织出现明显的红肿、热痛和功能障碍。
-最常累及第一跖趾关节,其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节。
-初次发作通常为单关节受累,多次发作后可累及多个关节。
-一般在数天至2周内自行缓解,缓解期关节可完全恢复正常。
3.间歇期
急性痛风性关节炎发作缓解后,患者进入间歇期。此期可无任何症状,但血尿酸水平仍可能高于正常。间歇期的长短不一,可数月至数年,随着病情的进展,发作频率逐渐增加,间歇期逐渐缩短。
4.慢性痛风石性关节炎
-由于长期血尿酸水平升高,MSU晶体在关节内及周围组织大量沉积,形成痛风石。痛风石可导致关节畸形、功能障碍,严重影响患者的生活质量。
-痛风石常见于关节周围、耳廓、鹰嘴、跟腱等部位,表现为大小不一的黄白色结节,质地较硬,表面皮肤菲薄,破溃后可流出白色尿酸盐结晶。
5.痛风性肾病
-痛风患者长期血尿酸水平升高,尿酸盐结晶可在肾脏沉积,引起痛风性肾病。早期可表现为蛋白尿、夜尿增多等,随着病情进展,可发展为肾功能不全,甚至尿毒症。
-此外,尿酸盐结晶在尿路中沉积可形成尿酸性尿路结石,引起肾绞痛、血尿等症状。
五、辅助检查
1.血尿酸测定
血尿酸水平是诊断痛风的重要指标之一。正常男性血尿酸水平为150-416μmol/L,女性为89-357μmol/L。但部分患者在急性痛风发作时血尿酸水平可正常,因此血尿酸正常不能排除痛风的诊断。
2.尿尿酸测定
检测24小时尿尿酸排泄量,有助于判断尿酸生成情况。正常饮食下24小时尿尿酸排泄量超过800mg提示尿酸生成过多,低于600mg提示尿酸排泄减少。
3.关节液或痛风石内容物检查
在偏振光显微镜下,关节液或痛风石内容物中可见双折光的针状MSU晶体,这是诊断痛风的金标准。
4.影像学检查
-X线检查:早期急性痛风性关节炎发作时,X线片可无明显异常,随着病情进展,可出现关节软骨下骨质破坏,呈穿凿样、虫蚀样改变,关节间隙变窄等。
-超声检查:超声检查可发现关节内的MSU晶体沉积,表现为关节腔内的点状、絮状或条索状高回声,对早期诊断痛风具有重要价值。此外,超声还可观察关节周围
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