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慢性肾炎综合征伴有轻微的肾小球异常的护理

一、疾病概述

（一）定义

慢性肾炎综合征伴有轻微的肾小球异常是指患者出现以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为主要临床表现，同时肾小球组织学检查显示存在轻微病理改变的一组肾脏疾病。这类疾病通常病程迁延，进展缓慢，需要长期管理和随访。慢性肾炎综合征是临床常见的肾脏疾病表现，其病理改变轻微但具有潜在进展为终末期肾病的风险，因此需要引起高度重视。

（一）病因

1、病因分类

（1）原发性慢性肾炎

原发性慢性肾炎是指病因未明、局限于肾脏本身的病变，占慢性肾炎综合征的60%~70%。其发病机制复杂，涉及免疫介导、遗传易感、环境因素等多重因素共同作用。

（2）继发性慢性肾炎

继发性慢性肾炎由全身性疾病或外界因素直接累及肾脏引起，占30%~40%。常见病因包括：

①代谢性疾病：如糖尿病肾病、高血压肾病、高尿酸血症肾病等。

②免疫性疾病：如系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、血管炎相关性肾炎等。

③感染性疾病：如乙型肝炎病毒相关性肾炎、丙型肝炎病毒相关性肾炎、细菌感染后肾炎等。

④药物或毒物：如非甾体抗炎药（NSAIDs）肾病、重金属中毒、造影剂肾病等。

⑤遗传性疾病：如Alport综合征、薄基底膜肾病、Fenestratedglomerulonephritis等。

2、具体病因分析

（1）糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病最严重的慢性并发症之一，占终末期肾病的主要原因。其发病机制主要与长期高血糖引起的肾小球微血管病变、系膜细胞增生、基底膜增厚、肾小管间质纤维化等有关。早期通常表现为微量白蛋白尿，逐渐发展为显性蛋白尿，最终出现肾功能衰竭。

（2）高血压肾病

高血压肾病是由于长期未控制好高血压导致的肾小动脉硬化、肾实质缺血性损伤。其发病机制包括血压升高直接损伤血管内皮、促进肾小动脉玻璃样变、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、诱导炎症反应和氧化应激等。早期可能无明显临床表现，随着血压持续升高，逐渐出现蛋白尿、血尿、水肿等肾功能损害表现。

（3）免疫介导性肾炎

这类肾炎主要与自身免疫反应异常有关，如抗体与肾小球抗原发生反应，激活补体系统，导致免疫复合物沉积、炎症细胞浸润、系膜细胞和内皮细胞损伤。常见类型包括：

①膜性肾病：特征性改变是肾小球基底膜上皮侧出现免疫复合物沉积，形成钉突样改变。

②系膜增生性肾炎：主要表现为系膜细胞和系膜基质弥漫性或局灶性增生。

③IgA肾病：肾小球内IgA为主的免疫复合物沉积，常在感染后急性发作。

（一）发病机制

1、免疫病理机制

慢性肾炎综合征的发病核心环节是免疫炎症反应。当肾小球滤过屏障受损时，血液中的免疫复合物或炎症介质容易沉积在肾小球，激活补体系统，招募中性粒细胞和单核细胞浸润，释放多种炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β等），进一步加剧肾小球损伤。这种免疫炎症-组织损伤-修复修复的恶性循环导致肾脏持续受损。

2、肾小球滤过屏障损伤机制

肾小球滤过屏障由内皮细胞、基底膜和上皮细胞三部分组成，其正常功能依赖于各组成部分的精密结构和生理功能。慢性肾炎综合征时，任何一部分的损伤都可能导致屏障功能异常。

（1）内皮细胞损伤：高血糖、高血压、炎症介质等可直接损伤肾小球内皮细胞，使其通透性增加、表达粘附分子，促进白细胞附着和迁移。

（2）基底膜损伤：慢性损伤时，基底膜会发生增厚、分裂、形成双轨征等改变。其机制包括蛋白多糖合成与降解失衡、糖基化终产物（AGEs）沉积、氧化应激损伤等。

（3）上皮细胞损伤：上皮细胞损伤时，其裂隙膜上的蛋白质（如podocin、nephrin等）丢失或功能异常，导致滤过屏障完整性破坏，大分子蛋白（如白蛋白）漏出。

3、肾小管间质损伤机制

肾小球损伤产生的炎症介质、蛋白尿成分（如白蛋白、IgG等）以及代谢废物均可被肾小管重吸收，直接损伤肾小管细胞。同时，受损肾小球滤过率下降导致尿量减少，尿中溶质排泄受阻，产生渗透性肾病，进一步加重肾小管损伤。慢性肾小管间质纤维化是慢性肾炎进展为终末期肾病的独立危险因素。

（一）流行病学特点

1、发病率与患病率

慢性肾炎综合征是全球范围内常见的慢性肾脏病（CKD）。据国际肾脏病组织统计，全球成人CKD患病率为10%~15%，其中慢性肾炎综合征占CKD的40%~50%。我国流行病学调查数据显示，成年人慢性肾炎综合征患病率为7.2%，且呈现逐年上升趋势。

2、年龄与性别分布

慢性肾炎综合征可发生于任何年龄，但有两个发病高峰：

（1）儿童和青少年：主要表现为IgA肾病、Henoch-Sch?nlein肾炎等，预后相对较好。

（2）中老年：主要表现为糖尿病肾病、高血压肾病、膜性肾病等，进展速度较快。

男女发病率差异较小，但某些类型存在性别倾向：如膜性肾病男性