1型糖尿病性酮症的护理.docxVIP

第

第PAGE1页共NUMPAGES1页

1型糖尿病性酮症的护理

一、疾病概述

（一）定义

1、1型糖尿病性酮症是一种严重的糖尿病急性并发症，主要发生在1型糖尿病患者中，由于胰岛素分泌绝对不足，导致血糖升高，同时脂肪分解加速，产生大量酮体，使血液呈酸性，进而引发代谢性酸中毒、酮症昏迷甚至危及生命。该疾病通常在感染、应激、中断胰岛素治疗等诱因下急性发作，需要及时诊断和抢救。

（一）病因

1、胰岛素绝对缺乏是根本原因。1型糖尿病患者的胰岛β细胞被自身免疫破坏，无法分泌足够的胰岛素，导致葡萄糖无法进入细胞利用，血糖升高；同时胰岛素缺乏抑制脂肪分解，但胰高血糖素、糖皮质激素等升糖激素增多，进一步促进脂肪分解，产生大量酮体。

2、诱发因素常见包括：感染（如肺炎、尿路感染、皮肤感染等）、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当（高碳水化合物或脂肪摄入）、精神应激（如手术、创伤、过度劳累）、妊娠、呕吐、脱水等。其中感染是最常见的诱因，约占50%以上。

3、部分患者可能在无明显诱因下发病，可能与自身免疫活动加剧或胰岛素需求量突然变化有关。

（一）发病机制

1、胰岛素缺乏导致葡萄糖利用障碍，血糖升高。初期机体通过肝糖原分解和糖异生使血糖进一步升高，超过肾阈值后出现尿糖，形成渗透性利尿，导致水分和电解质丢失，加重胰岛素相对缺乏。

2、酮体生成过程：脂肪分解产生的自由脂肪酸在肝脏经β氧化生成乙酰辅酶A，部分转化为酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。正常情况下酮体生成与清除处于动态平衡，胰岛素能抑制脂肪分解和酮体生成，促进酮体利用。胰岛素缺乏时，酮体生成加速，清除减少，血酮水平升高。

3、代谢性酸中毒形成：乙酰乙酸和β-羟丁酸是强酸，丙酮虽酸性弱但不参与酸碱平衡。血酮升高超过肾脏酸碱调节能力时，血液pH下降，出现代谢性酸中毒。此时细胞外液H+浓度升高，细胞内H+外流，导致细胞内外离子紊乱，如钾离子向细胞内转移，血钾看似正常或升高，但细胞内缺钾。

4、酮症酸中毒昏迷机制：严重酸中毒抑制中枢神经系统，加上缺氧、脱水、电解质紊乱，患者出现意识模糊、嗜睡、昏迷甚至死亡。同时微循环障碍和毛细血管渗漏导致休克。

（一）流行病学特点

1、好发人群：主要见于1型糖尿病儿童、青少年，但也可见于成年起病型1型糖尿病或LADA（成人隐匿性自身免疫性糖尿病）患者。儿童和青少年发病率较高，可能与免疫系统发育不成熟有关。

2、发病率：全球范围内，1型糖尿病性酮症的发生率约为1型糖尿病患者的5%-10%/年，但在血糖控制不佳的患者中更高。美国糖尿病协会数据显示，约25%的1型糖尿病患者一生中至少发作一次酮症。

3、地域差异：发达国家由于1型糖尿病发病率较高，酮症也相对更常见。发展中国家随着生活方式改变和糖尿病诊疗水平提高，酮症发生率有所上升。

4、季节性：部分研究提示冬季发病率略高，可能与冬季感染（尤其是病毒感染）增多有关。

5、预后：及时诊断和规范治疗，绝大多数患者可完全恢复。但若延误治疗或出现严重并发症，病死率可达15%-50%。反复发作酮症提示血糖控制极差，并发症风险增加。

6、伴随疾病：约30%-50%的酮症患者同时伴有感染，尤其是肺炎和尿路感染。此外，部分患者可有自主神经病变导致的胃肠道症状或糖尿病肾病等并发症。

二、临床表现与诊断

（一）临床表现

1、症状

（1）起病急骤：通常在数小时至1-2天内出现明显症状，少数情况下进展较慢。

（2）多尿、多饮：血糖升高导致渗透性利尿，尿量增加（可达3000-5000ml/天），伴随口渴、饮水增多。

（3）食欲不振、恶心、呕吐：早期可能食欲尚可，但随后出现食欲减退、恶心、呕吐，呕吐物可为胃内容物或咖啡样物。

（4）腹痛：约40%-60%患者出现中上腹痛，类似急性胰腺炎或胃肠炎，可能与高血糖刺激胃肠黏膜、酮体对胃肠道刺激或脱水有关。

（5）呼吸变化：典型的深大呼吸（Kussmaul呼吸），频率加快（可达30-40次/分），叹息样，用于排出体内过多CO2，缓解酸中毒。但部分老年、昏迷或呼吸中枢受抑制患者可能呼吸浅慢。

（6）乏力、精神萎靡：早期可能仅感疲倦，后期出现明显乏力、嗜睡、意识模糊。

（7）意识障碍：严重酸中毒和缺氧可导致意识水平下降，从嗜睡、朦胧到昏迷。

（8）其他：部分患者有头痛、头晕、肌肉酸痛、视物模糊等。

2、体征

（1）体温变化：约50%-70%患者发热，多为低热或中度发热（38℃-39℃），与感染有关。部分患者可能体温正常或偏低，尤其在休克或脱水严重时。

（2）呼吸系统：可有咳嗽、咳痰等感染表现，肺部可闻及干湿啰音。

（3）腹部：腹部压痛，尤以上腹部为著，部分患者有反跳痛、肌紧张，酷似胰腺炎。

（4）心血管系统：心率加快（100次/分），血压下降（早期可能正常或升高，后期因休克而下降），脉搏细