第三节脑血栓形成.pptVIP

第1页，共27页，星期日，2025年，2月5日CRP=C反应蛋白；;LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成斑块形成炎症/氧化内皮功能受损卒中/TIA事件单核细胞第2页，共27页，星期日，2025年，2月5日3．根据起病方式和病情进展情况，脑梗塞分类：①可逆性缺血性神经功能缺损：脑缺血所致的神经症状和体征在3周内完全恢复；②进展型缺血性脑卒中：脑缺血所致的神经症状在起病6h-2周仍逐渐加重；③完全型缺血性脑卒中：起病6h内症状达高峰。4．根据病理机制，脑梗死分类：动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。5．根据影像学表现分类：腔梗、大面积、分水岭、出血性、多发性、无症状性。第3页，共27页，星期日，2025年，2月5日一、定义脑血栓形成，是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，使动脉管腔狭窄、闭塞，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状的一种急性脑血管病。脑梗死最常见的类型。第4页，共27页，星期日，2025年，2月5日二、病因１．生理状况下，血管内血液不会凝固。２．病理情况下，导致血栓形成的常见因素血管内壁损害；血管壁弹性减弱；血液粘稠度增高；高血凝状态； 当有上述病因存在时，血压低下，血流缓慢为发病诱因。第5页，共27页，星期日，2025年，2月5日３．常见病因⑴脑动脉粥硬化：最主要病因。动脉粥样硬化的好发部位：大血管（500?m）的分叉处及弯曲处。高血压\糖尿病\高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。⑵非动脉硬化性病因动脉炎(结缔组织病细菌\病毒\螺旋体感染等）少见病因：药源性\血液系统疾病\弥漫性血管内凝血\高凝状态等）脑淀粉样血管病\Moyamoya病\夹层动脉瘤等。第6页，共27页，星期日，2025年，2月5日四．病理生理 约4/5的脑梗死发生于前循环，1/5发生于后循环。脑缺血性病变病理分期：超早期：1-6h，病变区脑组织无明显改变；急性期：6-24h，缺血区脑组织轻度肿胀；坏死期：24-48h，缺血区脑组织明显水肿，变软，灰白质交界不清；软化期：3d-3w，病变区变软液化。恢复期：3-4W后，中风囊形成。第7页，共27页，星期日，2025年，2月5日病理生理脑组织对缺血\缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变1min神经元功能活动停止脑缺血5min→脑梗死神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血仅某些神经元丧失完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死第8页，共27页，星期日，2025年，2月5日病理生理急性脑梗死病灶：中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡；周围缺血半暗带(IP)存在侧支循环部分血供。IP可逆性的脑细胞损伤是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。治疗时间窗(TTW)—缺血半暗带脑组织损伤的可逆性有时间限制（＜6H）。脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。第9页，共27页，星期日，2025年，2月5日病理生理再灌注损伤机制：自由基(freeradical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用酸中毒等抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓第10页，共27页，星期日，2025年，2月5日五．临床表现（一）一般特点1．多见于中、老年人；2．既往史；3．多于静态发病；4．症状发生后一般经历进行性加重过程而达高峰，多数经数小时甚至1-3d达高峰；5．多意识清楚，生命体征平稳，以神经系统的局限性症状为主。第11页，共27页，星期日，2025年，2月5日（二）脑梗死的临床综合征病变血管依次为：颈内A、大脑中A、大脑后A、大脑前A和椎-基底A。1．颈内动脉系统脑梗死（1）颈内动脉闭塞综合征侧支循环代偿良好时侧支循环代偿不良好时（2）大脑中动脉闭塞综合征皮层支闭塞中央支闭塞主干闭塞（3）大脑前动脉闭塞综合征单侧近端闭塞单侧远端闭塞第12页，共27页，星期日，2025年，2月5日2．椎-基动脉系统脑梗死（1）椎-基底动脉闭塞综合征①椎动脉闭塞②基底动脉主干闭塞③椎-基底动脉不同部位的旁中央支和长旋支闭塞大脑脚综合征中脑被盖综合征脑桥外侧综合征脑桥内侧综合征闭锁综合征延髓背外侧综合征（2）大脑后动脉闭塞综合征皮质支闭塞中央