高钾血症患者的护理 2PPT课件.pptxVIP

高钾血症患者的护理汇报人：xxx

目录contents引言高钾血症的病因高钾血症的临床表现高钾血症的诊断高钾血症患者的护理措施高钾血症患者的健康教育结论

01引言

钾离子人体代谢关键钾离子在人体细胞中扮演着关键角色，是细胞内液主要的阳离子之一，对于维持细胞的正常代谢、酸碱平衡、神经肌肉兴奋性以及心肌的正常功能等起着至关重要的作用。钾离子关键5.5mmol/L，当血清钾浓度高于5.5mmol/L时，称为高钾血症，高钾血症在临床上并不少见，可由多种原因引起，如肾脏排钾减少等。浓度范围0102

高钾血症可致命风险高钾血症可致心脏骤停，为致命风险，导致严重的心律失常、心脏骤停等并发症，甚至危及患者生命，对于高钾血症患者，及时准确的诊断和有效的护理干预至关重要。心律失常在高钾血症患者的治疗和康复过程中，护理人员扮演着重要的角色，通过全面、细致的护理措施，可以提高患者的治疗效果，降低并发症的发生率，改善患者的预后。护理关键

护理在高钾血症中重要护理需全程守护，高钾血症患者从病情监测到急救处理，再到饮食心理调节，离不开精细护理，每一环节都关乎患者安全与健康，需要护理人员的精心照料与严密监测。全程守护有效护理减少高钾血症风险，促进患者早日康复，缩短住院时间，提升整体康复效果，为患者健康保驾护航，展现护理在疾病管理中的重要作用与价值。促康复得力

02高钾血症的病因

肾脏排钾减少急性肾衰竭在少尿期或无尿期，肾脏的排泄功能急剧下降，导致钾离子在体内大量潴留，当肾小管功能受损时，钾的重吸收与排泄平衡被打破，血清钾浓度迅速升高。慢性肾衰竭随着肾功能的逐渐减退，肾脏对钾的排泄能力也逐渐下降，肾小球滤过率低于10ml/min时，排钾能力明显降低，容易发生高钾血症，代谢性酸中毒可促使细胞内钾向细胞外转移。肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质激素具有促进肾脏排钾的作用，当肾上腺皮质功能减退时，醛固酮分泌减少，肾脏远曲小管和集合管对钾的排泄减少，导致血钾升高。保钾利尿剂的使用螺内酯、氨苯蝶啶等保钾利尿剂可抑制肾脏远曲小管和集合管对钾的排泄，长期或过量使用这些药物可导致高钾血症，肾功能不全患者更易发生。

细胞内钾移出组织损伤高钾性周期性麻痹代谢性酸中毒严重创伤、挤压伤、大面积烧伤等导致大量细胞破坏，细胞内的钾离子释放到细胞外液中，引起血钾升高，在挤压综合征中，肌肉组织受到严重挤压，大量肌细胞坏死。代谢性酸中毒时，细胞外液氢离子浓度升高，氢离子进入细胞内与钾离子交换，使细胞内钾离子移出到细胞外液，导致血钾升高，酸中毒还可抑制肾脏对钾的排泄。高钾性周期性麻痹是一种常染色体显性遗传病，发作时细胞内钾离子向细胞外转移，导致血钾升高和肌肉麻痹，发作诱因包括剧烈运动、寒冷、饥饿等。

含钾药物输入过多在静脉补钾过程中，如果补钾速度过快或剂量过大，超过了肾脏的排泄能力，可导致血钾迅速升高，在肾功能不全的患者中，更应严格控制补钾的速度和剂量。静脉补钾过多过快库存血中红细胞会逐渐破坏，释放出钾离子，库存时间越长，血钾含量越高，大量输入库存血可使患者血钾升高，保存1周后，血钾含量可增加到10mmol/L以上。输入大量库存血

洋地黄中毒洋地黄类药物可抑制细胞膜上的钠-钾-ATP酶活性，使细胞内钾离子外流增加，导致血钾升高，洋地黄中毒引发心律失常时，可伴随血钾浓度异常升高。高钾饮食短期内摄入大量含钾丰富的食物，在肾功能正常的情况下，一般不会引起高钾血症，在肾功能不全或存在其他导致钾排泄障碍的因素时，高钾饮食可能会诱发高钾血症。其他因素

03高钾血症的临床表现

神经肌肉系统症状高钾血症早期，患者常出现肢体软弱无力，一般先从下肢开始，逐渐向上发展，可累及上肢和躯干肌肉，是细胞外液钾离子浓度异常所致。肢体软弱无力腱反射减弱或消失感觉异常随着血钾浓度的进一步升高，腱反射可减弱或消失。严重时可出现弛缓性瘫痪，影响呼吸肌时可导致呼吸困难，是神经系统受损的表现。部分患者可出现手足麻木、刺痛等感觉异常症状，这与神经传导功能障碍有关。通常是因为高钾血症影响了神经细胞的正常功能，导致感觉异常。

心血管系统症状心律失常高钾血症对心肌的影响最为显著，可导致各种心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性期前收缩、心室颤动等。严重的心律失常可导致心输出量减少，引起头晕、黑矇、晕厥等症状，甚至发生心脏骤停。心肌收缩力减弱高钾血症可抑制心肌的收缩力，使心脏泵血功能下降。患者可出现心悸、胸闷、气短等症状，严重时可导致心力衰竭。是心肌细胞功能受损的表现。血压改变早期血压可正常或轻度升高，随着病情的进展，血压可逐渐下降。这与心肌收缩力减弱、心输出量减少以及血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低有关。

消化系统症状恶心呕吐腹痛腹泻高钾血症可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。这是由于高钾血症刺激胃肠道平滑肌，使其兴奋性增高，蠕