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2型糖尿病中的胰岛素抵抗进展汇报人：xxx

目录CATALOGUE引言胰岛素抵抗的发病机制新认识胰岛素抵抗的检测方法进展影响胰岛素抵抗的因素新发现胰岛素抵抗的治疗策略进展展望

01引言PART

2型糖尿病定义与分类012型糖尿病2型糖尿病，慢性代谢病，病因含遗传、环境，症状含多饮、多食、多尿、体重减轻，即“三多一少”。需长期管理，控制血糖，预防并发症。02胰岛素抵抗指胰岛素作用减弱，致血糖调节失常。分显性、隐性两种，显性多见于肥胖者，隐性可无症状。2型糖尿病的核心病理生理机制之一。

胰岛素抵抗定义与意义胰岛素作用减弱指胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的能力减弱，导致血糖调节机制失常，这是一个逐步发展的过程，最终可能导致糖尿病的发生。01血糖调节失常胰岛素作用减弱，致血糖调节失常，引发糖尿病。显性胰岛素抵抗肥胖者常见，隐性则无显著症状。了解胰岛素作用机制对糖尿病防治关键。02

胰岛素抵抗研究背景2型糖尿病中，胰岛素抵抗领域医学研究进展显著。2025年，该领域深化了发病机制理解、改进了检测方法、揭示了新影响因素，并探索了新治疗策略。医学研究进展综述旨在全面梳理2025年在2型糖尿病胰岛素抵抗领域的研究成果，为临床医生和研究人员提供必威体育精装版信息，以更好地管理2型糖尿病中的胰岛素抵抗问题。研究成果应用

02胰岛素抵抗的发病机制新认识PART

细胞内信号转导异常胰岛素与受体结合后，通过信号转导通路发挥效应，研究发现，胰岛素抵抗下，IRS-1/2异常磷酸化，影响PI3K活性，减少GLUT4转位，降低细胞葡萄糖摄取。胰岛素信号异常研究还发现一些新的信号分子参与了胰岛素信号转导的调节，如某种特定的微小RNA（miRNA）可以通过与IRS-1的mRNA结合，抑制其表达，进而影响胰岛素信号转导。新信号分子参与

脂肪细胞关键脂肪组织为能量储存场与内分泌器官，肥胖相关的胰岛素抵抗与脂肪细胞的功能异常密切相关，脂肪细胞分泌的多种细胞因子和脂肪因子在胰岛素抵抗中起关键作用。脂肪细胞功能异常脂肪因子影响TNF-α和IL-6通过激活MAPK等信号通路，抑制胰岛素信号转导，而脂联素具有改善胰岛素敏感性的作用，在胰岛素抵抗患者中，脂联素水平往往降低。大小分布影响脂肪细胞的大小和分布也会影响胰岛素敏感性，大脂肪细胞更容易发生炎症反应和胰岛素抵抗，深入探索脂肪细胞功能异常与胰岛素抵抗的关系具有重要意义。

肠道菌群失衡肠道菌群重要肠道菌群在代谢性疾病中的作用受到越来越多的关注，2025年的研究发现，2型糖尿病患者的肠道菌群组成与健康人群存在显著差异。菌群失衡影响有害菌如大肠杆菌等数量增加，而有益菌如双歧杆菌等数量减少，肠道菌群可以通过产生短链脂肪酸（SCFAs）等代谢产物影响宿主的代谢。短链脂肪酸作用SCFAs可以调节肠道激素的分泌，如促进胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的分泌，GLP-1可以增强胰岛素分泌，改善胰岛素敏感性。菌群影响代谢肠道菌群还可以影响肝脏的脂肪代谢和炎症反应，间接影响胰岛素敏感性，为从肠道菌群角度防治2型糖尿病提供了新策略。

内质网是细胞内蛋白质合成、折叠和修饰的重要场所，当内质网内环境发生变化时，会引发内质网应激，2025年的研究表明，内质网应激在胰岛素抵抗中起重要作用。内质网应激内质网应激作用在内质网应激状态下，未折叠蛋白反应（UPR）被激活，导致一系列信号通路的改变，这些改变可影响胰岛素信号转导，促进炎症反应和氧化应激，进一步加重胰岛素抵抗。未折叠蛋白反应UPR中的蛋白激酶样内质网激酶（PERK）可以磷酸化真核起始因子2α（eIF2α），抑制蛋白质合成，影响胰岛素信号转导相关蛋白的表达。PERK影响eIF2α

03胰岛素抵抗的检测方法进展PART

新型生物标志物的发现传统检测局限传统的胰岛素抵抗检测方法，如稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等，在评估过程中存在一定的局限性。01新生物标志物研究人员发现了一些新的生物标志物用于评估胰岛素抵抗，如FGF21和循环中的miRNA（如miR-143和miR-145）。02FGF21蛋白FGF21可以调节能量代谢和胰岛素敏感性，其水平与胰岛素抵抗的程度密切相关，为胰岛素抵抗的评估提供了新的生物标志物。03miRNA作用一些循环中的miRNA也被发现可以作为胰岛素抵抗的生物标志物，如miR-143和miR-145等在胰岛素抵抗患者中的表达水平发生改变。04

影像学技术的应用磁共振波谱成像MRS可以无创地检测肝脏和肌肉中的脂肪含量，研究发现，肝脏和肌肉中的脂肪堆积与胰岛素抵抗密切相关。脂肪含量评估通过MRS检测肝脏和肌肉中的脂肪含量，可以更准确地评估胰岛素抵抗的程度，为医生提供新的诊断工具。PET检测正电子发射断层扫描（PET）结合特定的示踪剂可以用于检测细胞对葡萄糖的摄取和利用情况，为胰岛素抵抗的诊断提