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消化性溃疡;概念;10%
年龄
男女
DUGU
季节性;病因;防御因素
粘液屏障
粘膜屏障
粘膜上皮修复
粘膜和粘膜下层丰富的血流
前列腺素、肽类物质(表皮生长因子等)及自由基清除系统;发病机制;发病机制;胃粘膜细胞组成;;壁细胞总数增多
壁细胞敏感性增强
胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常
迷走神经张力增高;发病机制;幽门螺杆菌示意图;1982.首次培养成功
1994.Hp?消化性溃疡,慢性胃炎,胃癌,
MALT淋巴瘤
1998.Hp+?Hp根除治疗;鞭毛
粘附素
尿素酶
VacA(致空泡变性细胞毒素)
CagA(细胞毒素相关蛋白)
脂多糖;幽门螺杆菌的致病机理;;NoHp,NoAcid,NoUlcer!!;发病机制;NSAIDs损伤机理;发病机制;十二指肠液反流;;;;身心因素(应激)
遗传因素
饮食因素
吸烟;部位:DU---球部前壁
GU---胃角、胃窦小弯
数目
大小:GU---0.5~2.5cm
DU---0.2~1.5cm
2cm---巨大溃疡
形状:圆形、类圆、线形、不规则形
深度:浅---粘膜层、深---全层(穿透性溃疡)
;①炎性渗出、坏死
组织、纤维蛋白
②炎细胞浸润层
③肉芽组织
④纤维疤痕组织
;症状
-上腹痛
-其他症状:腹胀、反酸、嗳气、烧心等
体征
缓解期:无明显体征
发作期:上腹部压痛;部位:中上腹、剑突下
性质:钝痛、灼痛、胀痛、隐痛
慢性
节律性
周期性/季节性;;临床表现;复合溃疡
幽门管溃疡
无症状性溃疡
球后溃疡:球后溃疡≠球后壁溃疡
老年人、儿童期溃疡;出血(bleeding)
幽门梗阻(pyloricobstruction)
穿孔(perforation)
癌变(carcinomatouschange);Hp检测
大便潜血
X线检查
胃镜检查;侵入性
胃粘膜Hp培养
涂片染色
快速尿素酶试验
非侵入性
13C/14C-尿素呼气试验;阳性率:80~90%
直接征象:龛影
间接征象
GU:痉挛性切迹、幽门痉挛、激惹现象、局部压痛
DU:畸形、花瓣样;观察PU形态、大小、形状、部位
判断其病期(活动、愈合、疤痕)
可作活检,鉴别良、恶性
作Hp检测
随访;PU的内镜分期;胃
体;胃溃疡;胃溃疡;十二指肠球部溃疡;十二指肠球部溃疡;十二指肠球部溃疡;PU转归;初步诊断:
依据本病慢性病程,周期性发作及节律性上腹痛等典型表现,一般可作出初步诊断。
确定诊断:
需通过钡餐X线和/或内镜检查才能建立,尤其是症状不典型者;慢性胃炎
胃癌
慢性肝胆胰疾病
非溃疡性消化不良
卓-艾综合征等;如何作出PU的诊断?;原则
消除病因
解除症状
愈合溃疡
防止复发
避免并发症;适当休息
减轻精神压力
停服不必要的药物
改善生活习惯
戒烟戒酒等;抑制胃酸分泌
H2受体拮抗剂
PPI
保护胃粘膜
铋剂
弱碱性抗酸剂;H2受体拮抗剂(Ⅰ);H2受体拮抗剂(Ⅱ);H2受体拮抗剂(Ⅲ);H+-K+-ATPase阻滞剂
(protonpumpinhibitor,PPI);胃粘膜保护剂;根除Hp治疗;根除Hp适应证;根除Hp
三联:1种PPIor铋剂+2种抗生素
四联:1种PPIand铋剂+2种抗生素
最理想的Hp根除方案
疗程≤7天
根除率≥90%
副反应5%
耐药性最低
价格合理;根除Hp治疗;根除Hp治疗;NSAIDs
停药
选择合适药物
加用PPI
加用胃粘膜保护剂
应激性溃疡:抑酸剂;区分HP(+)(-)
如HP(+),根除HP治疗+抑酸治疗(H2RA或PPI)
如HP(-),常规抑酸治疗或加粘膜保护治疗
疗程:根除HP治疗1-2周
抑酸治疗:DU4周(PPI)or6周(H2RA);GU8周
维持治疗:根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定;出血
急性穿孔
瘢痕性幽门梗阻
不能排除恶性的胃溃疡
内科治疗无效的难治性溃疡;一个有合并出血病史的年青DU患者,Hp阳性,如何治疗?;一个需长期服用NSAID的GU患者,Hp阳性,如何治疗?
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