传染病学伤寒上.pptxVIP

伤寒周光耀温州医科大学附属第二医院感染内科typhoidfever

临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化、神经系统症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。可并发肠出血、肠穿孔、心肌炎、中毒性肝炎等02伤寒（typhoidfever）是由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病01

病原学

1659年，英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoidfever。011873英国内科医生WilliamBudd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死，并提出一系列预防措施。02历史

1877年由德国细菌学家KarlJosephEberth和RobertKoch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌，1884年德国细菌学家GeorgT.A.Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。A1885年美国病理学家及兽医DanielE.Salmond.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌，由于他的贡献大，1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙门菌。B历史

伤寒沙门菌肠杆菌科，沙门菌属D群，革兰染色阴性短小杆菌生活力强，耐低温，在胆汁中易生长，水中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月60℃15min或煮沸即可杀死010302

鞭毛图4-4-1伤寒沙门菌。有鞭毛短杆菌

菌体“O”抗原：属特异性，抗体出现早鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚表面“Vi”抗原：慢性带菌者调查

流行病学

患者22%病程的2-4周排菌量最大40%带菌者（潜伏期、暂时、慢性）38%传染源

粪-口途径传播22%苍蝇与蟑螂等传递病原菌40%污染水源、食物、日常生活接触38%传播途径

普遍易感22%伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫40%病后免疫力持久38%易感人群住条件、卫生习惯及教育程度水源、食物被污染可呈暴发流行终年可见，夏秋为多儿童及青壮年为多见流行特征

发病机制

发病机制与病理解剖伤寒沙门菌回肠下段繁殖入侵肠粘膜↑回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞（初发病灶）加重肠道病变肠系膜淋巴结、胸导管进入血流，引起第一次菌血症（潜伏期）伤寒沙门菌被单核巨噬细胞吞噬、繁殖后再次进入血循环，第二次菌血症入肝脾、胆囊、骨髓等组织播散（初期、极期）第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出→→细菌被清除（恢复期）肠出血，肠穿孔缓解期（病程3-4周）已致敏

伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素引起持续发热、表情淡漠、相对缓慢、休克、白细胞减少等表现释放白介素-1、TNF致病因素

全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。伤寒细胞、伤寒小结、伤寒肉芽肿010203病理特征

增生肿胀

溃疡图4-4-2伤寒肠

伤寒杆菌在吞噬细胞中生存——清除困难，易复发引起全身单核吞噬系统增生反应——肝脾肿大，伤寒肠菌血症和内毒素血症——全身中毒症状胆囊感染——可长期携带，慢性带菌者

临床表现

潜伏期：3~60d，一般7~14d1临床分四期初期极期缓解期恢复期2（一）典型伤寒

病程第1周体温逐渐升高，3~7d内达高热有畏寒，少有寒战缓慢发热起病伴乏力、食欲减退，右下腹痛，腹泻或便秘初期

持续发热：稽留热，内毒素血症神经系统中毒症状：表情淡漠、耳鸣、呆滞、头痛玫瑰疹：病程7~14d淡红小斑丘疹，胸腹部及肩背部，分批出现，2－4MM，压之褪色，多在10个以下，2－4天变暗消失（内毒素作用于末梢血管，引起血管内皮细胞通透性增加）病程第2~3周极期

消化系统症状：食欲差，多便秘，右下腹可有轻压痛01循环系统：相对缓脉（内毒素导致副交感神经兴奋所致）02肝脾肿大03

病程第4周体温逐步下降腹胀消失，食欲好转易发生肠道并发症解期

01病程第5周02体温正常，症状消失，逐渐恢复健康恢复期

伤寒玫瑰疹

典型伤寒自然病程示意图

轻型：病程短，毒血症状轻01迁延