《餐后低血压管理的中国专家共识2025》(要点整理).pptxVIP

《餐后低血压管理的中国专家共识2025》（要点整理）

目录一、前言二、PPH的流行病学三、PPH的发病机制四、PPH的诊断和评估五、PPH的治疗六、结语

前言餐后低血压(PPH)是与进餐相关的血压下降,是导致老年人晕厥、跌倒及心脑血管事件的重要因素之一。PPH在20世纪50年代就被临床医师所发现,直到1977年才被正式认定为一种医学疾病。PPH常发生于高血压、糖尿病、帕金森病患者中,在健康老年人群中也不少见。目前在临床工作中,PPH的诊断仍然存在不足,本共识旨在提供与PPH诊断和治疗相关的必威体育精装版信息,以弥补指南与临床实践的空白。本共识内容包括了诊断、评估体系、管理流程及药物选择,以指导心内科医生优化PPH的管理,最大程度改善患者预后。一

PPH的流行病学PPH的流行病学目前无大样本人群研究。小样本人群研究显示,健康老年人及养老院老年人PPH患病率为24%~38%。住院老年患者PPH患病率为20%~91%;糖尿病患者PPH患病率为40%左右;帕金森病患者PPH患病率为40%~82%。国内研究显示,住院老年患者PPH的发生率为59.3%~80.1%。二

PPH的流行病学PPH的发病机制PPH的病因涉及多种因素,包括自主神经功能障碍、胃肠激素的变化、内脏血流增加和胃排空速率异常等,其中主要原因是与自主神经病变相关的交感神经功能障碍。2.1??自主神经功能障碍2.2??胃肠激素变化2.3??内脏血流增加及胃排空速度异常三

PPH的流行病学2.1??自主神经功能障碍摄入食物会导致内脏血液大量汇集,来满足胃肠道的动力和消化、吸收功能。内脏血管舒张会减少静脉回流、每搏量和心输出量,进而激活压力反射机制,兴奋交感神经,使去甲肾上腺素适度增加,从而增加全身外周血管阻力和心率以维持正常血压。在健康人群中,膳食摄入不会引起血压显著变化,而在健康的老年人群中,餐后血压会轻度降低。研究显示,餐后交感神经活动增加200%才能维持稳定的餐后血压,预防老年患者PPH的发生。PPH患者餐后肌肉交感神经活性(muscle?sympatheticnerveactivity,MSNA)和血浆去甲肾上腺素虽有所增加,但这种增加明显低于正常人群,提示交感神经激活减弱。压力反射是心血管系统调节的重要部分，其负反馈回路可以双向调节血压。这种调整路径的有效性即压力反射敏感性,可通过心率变异性来评估。在PPH患者中,心率变异性明显缩小,提示压力反射敏感性降低。当出现压力感受器反射敏感性降低以及交感神经功能障碍时,心率和血管阻力增加不足,餐后血压下降无法获得有效代偿,即出现PPH,严重者出现重要器官(脑、心脏)血流灌注减低。研究发现,合并糖尿病的PPH患者,不论有无症状，心率变异性均明显降低。三

PPH的流行病学研究发现,合并糖尿病的PPH患者,不论有无症状，心率变异性均明显降低。另一项研究应用心电图RR间期变异系数(coefficientofvariationofR-Rintervals,CVRR)评估糖尿病患者的自主神经功能,结果显示，心脏自主神经功能轻度障碍(CVRR2%)和重度障碍(CVRR2%)患者餐后60min血压均明显降低:其中轻度障碍组在进食后120min血压恢复,重度障碍组在进食后120min血压仍持续下降。胃的拉伸扩张也可以调节交感神经活性。在健康的年轻受试者中,使用恒压器进行近端胃扩张可以增加血压、心率和MSNA,即所谓的“胃血管反射”。胃扩张通常具有升压作用,因而可以减轻餐后血压的下降。研究表明,在健康的老年受试者中,应用同等浓度的葡萄糖饮料,摄入600mL饮料后的血压下降幅度小于摄入200mL饮料。此外,在自主神经功能障碍的患者中,摄入高碳水化合物膳食前立即饮用480mL水,可以显著减轻餐后血压的下降。三

PPH的流行病学2.2??胃肠激素变化临床观察到静脉注射胰岛素与血压下降相关,提示餐后胰岛素的增加可能是PPH发生的原因之一,这可能与胰岛素具有舒张血管及干扰交感神经功能的特性有关,而胃肠道在食物摄入后释放的多种内源性激素也与PPH相关,最明显的是胰高血糖素样肽-1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose-dependentinsulinotropicpolypeptide,GIP)和生长抑素。GLP-1是由肠道L细胞分泌的肠促胰岛素激素,进食后显著增加。尽管GLP-1可被二肽基肽酶-4(dipeptidylpeptidase4,DPP-4)迅速降解,但GLP-1仍可