药理学第十章拟肾上腺素药.ppt

第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日内容提要第一节构效关系及分类第二节α肾上腺素受体激动药第三节α、β肾上腺素受体激动药第四节β肾上腺素受体激动药第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日教学基本要求掌握：肾上腺素受体激动药的分类、各类药物的药理作用，临床应用和不良应。熟悉：肾上腺素受体激动药的作用机制、体内过程。第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日?拟肾上腺素药（adrenomimeticdrugs）是一类药理作用和化学结构与肾上腺素或去甲肾上腺素相似的胺类药物，故又称拟交感胺类药（sympathomimeticamines）。?该类药物的作用机制主要是兴奋肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，通过递质产生肾上腺素样作用。儿茶酚胺类结构又称为儿茶酚胺类（catecholamines）药物，其代表药物是肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺。第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日第一节构效关系及分类第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日第一节构效关系及分类1)苯环上化学基团的不同2)烷胺侧链α碳原子上氢被取代3)氨基上氢原子被取代4)光学异构体第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日第一节构效关系及分类药物分类（1）α受体激动药：去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素。（2）α、β受体激动药:肾上腺素，多巴胺，麻黄碱。（3）β受体激动药:异丙肾上腺素，多巴酚丁胺（4）兴奋α、β及DA受体激动药:多巴胺第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日第一节构效关系及分类第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日第二节α受体激动药α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素）α2受体激动药（可乐宁）去甲肾上腺素（noradrenaline，NA，NE）【体内过程】?口服无效：NA易被碱性肠液氧化破坏，剩余又被肠黏膜及肝脏代谢；?皮下或肌内注射禁用：因局部血管强烈收缩，易发生局部组织坏死；?静脉注射后，由于很快被组织摄取，作用仅能维持几分钟；?采用静脉滴注法给药，维持有效血药浓度第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】对α受体具有强大激动作用，对α1、α2受体没有选择性，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无影响。1．血管?激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。?皮肤、黏膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管。由于血管收缩，可使局部组织血流量减少，外周阻力增加。?对冠状血管一般则表现为舒张作用，一方面是由于心脏的代谢产物腺苷的增加，使血管舒张所致；另一方面则是因血压升高，提高了冠状血管的灌注压所致。第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日2．心脏由于对心脏β1-R作用较弱，在整体情况下，血压↑↑→反射性兴奋迷走神经→心率↓血管收缩→外周阻力↑心输出量一般不变或稍降另外大剂量使用去甲肾上腺素还可诱发心律失常，但较肾上腺素少见。阿托品可对抗第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日3．血压升压作用强。?小剂量i.v，因对血管收缩作用不剧烈，舒张压升高也不明显，故脉压差变化不大?较大剂量时，因血管剧烈收缩使外周阻力明显增高，脉压差可变小。4．其他?对其他平滑肌作用较弱，对受孕子宫可增加收缩频率；?对机体代谢影响较小，仅在较大剂量时才出现血糖升高。第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】1．休克现已少用。?主要用于各种休克（出血性休克禁用）早期血压骤降时，?用小剂量NA短时间静脉滴注，以保证心、脑等主要器官的血液供应。?若长期或大剂量应用，因使动脉压增加过高，外周阻力增大，心排出量反而下降，加重循环障碍。?故常与α受体阻滞药酚妥拉明合用，降低其缩血管作用，保留β受体效应。第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日2．药物中毒性低血压中枢抑制药中毒可引起低血压，用NA静脉滴注，可使血压回升，维持于正常水平。特别是氯丙嗪中毒时应选用NA，不宜选用肾上腺素。（为什么？？？）3．上消化道出血取该药1～3mg，适当稀释后口服，在食管或胃内利用其局部收缩黏膜血管，对食管静脉曲张破裂出血或胃出血可产生止血效果。第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日【不良反应】1．局部组织坏死i.v时浓度过大、时间过长或泄漏出血管外。如发现外漏或注射部位苍白，立即进行热敷，用0.25%普鲁卡因10～20ml局