第十九抗心律失常药.ppt

第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日心肌细胞电活动异常时可导致心律失常-缓慢型窦性心动过缓、各种传导阻滞、窦停搏-快速型窦性心动过速、早搏、阵发性心动过速、扑动和颤动等。抗心律失常药直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜的通透性，或者改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日一、细胞的生物电现象及其产生的机制二、心律失常发生的电生理学机制三、抗心律失常药物作用的电生理学基础第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日一、细胞的生物电现象及其产生的机制组织细胞在安静或活动时，都有生物电现象。正常心肌细胞的跨膜电位：（一）细胞的静息电位静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由K+外流所形成，电压：–90mV，称为极化状态。（二）细胞的动作电位当心肌细胞受刺激兴奋时，膜电位发生转变-去极化过程0相-复极化过程1、2、3、4相第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日0相（除极期）除极电生理细胞受到刺激时，膜的Na+通道开放，Na+在浓度差和电位差的推动下大量进入膜内。形成去极化电位。与药理相关的电生理特性0相上升速度和幅度——兴奋性、传导性影响0相上升速度和幅度的因素-Na+内流速度-静息时膜电位水平第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日电生理复极速度极慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台。由Ca2+、Na+缓慢内流和少量K+外流所形成。与药理相关的电生理特性2相是心肌动作电位的重要特征，使心脏具有较长的APD和ERP。2相缓慢复极期(平台期)第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日3相快速复极期电生理K+外流随时间而递增导致膜的复极越来越快，直至复极完成。0～3相与药理相关的电生理特性-动作电位时程（Actionpotentialduration,APD)-有效不应期(Effectiverefractoryperiod,ERP)有效不应期的长短，与动作电位一致，即动作电位时程长，有效不应期也延长。影响因素-Ca2+内流速度（Ca2+内流↓时，APD↓）-K+外流速度（K+外流↑时，APD↓）第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日4相舒张期电生理表现-非自律细胞：如心房肌、心室肌、结区细胞膜电位稳定于静息电位，称为静息期。-自律性细胞：膜电位不稳定，缓慢自动去极化，称为舒张期自动除极?快反应细胞：浦肯野细胞。Na+内流引起自动除极?慢反应细胞：窦房结、房室结Ca2+内流引起自动除极与药理相关的电生理特性-心肌细胞的自动节律性第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日影响自律性的因素-心肌细胞自动除极速率:自动除极速率↑,自律性↑；反之↓?Na+内流速度影响快反应细胞除极速度?Ca2+内流速度影响慢反应细胞除极速度-心肌细胞膜最大舒张电位水平最大舒张电位水平↑,自律性↑；反之↓?K+外流速度影响最大舒张电位水平第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日二、心律失常发生的电生理学机制心肌兴奋冲动形成异常-自律性↑-后除极及自发活动心肌兴奋冲动传导异常-单纯性传导障碍-折返激动第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日（一）自律性增强异常自律性向周围组织扩布引起快速型心律失常。自律性增强形成原因-4相自动除极速率↑，受Na+、Ca2+内流速度影响-4相最大舒张电位水平↑，受K+外流速度影响-阈电位水平↓工作心肌细胞在缺血、缺氧条件下出现自律性↑。异常自律机制的发生可能是由于损伤造成细胞膜通透性改变和阈电位改变。第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日（二）后除极及触发活动触发活动（triggeredactivity）指冲动的形成是由紧接着一个动作电位之后的第二次阈值除极化，即后除极（afterdepolarization）所造成。后除极可分为：-早后除极（earlyafterdepolarization，EAD）-迟后除极（delayedafterdepolarization，DAD）第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日早后除极

（earlyafterd