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呼吸功能不全的病理生理学机制
演讲人:
日期:
目录
CONTENTS
01
基本概念解析
02
病因与诱发因素
03
病理生理学机制
04
机体代谢代偿反应
05
典型临床表现
06
诊疗原则框架
01
基本概念解析
呼吸功能不全定义
涉及多个器官系统
不仅是呼吸系统本身的问题,还会影响心脏、脑等重要器官的功能。
03
出现低氧血症和高碳酸血症。
02
导致机体氧供不足和二氧化碳潴留
呼吸系统无法完成正常通气或换气功能
氧气无法正常进入肺泡,或二氧化碳无法正常排出。
01
动脉血氧分压(PaO₂)
低于正常值(通常为60-100mmHg)表示低氧血症。
动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)
高于正常值(通常为35-45mmHg)表示高碳酸血症。
pH值
低于7.35表示酸中毒,高于7.45表示碱中毒,常伴随呼吸性酸碱平衡紊乱。
血气分析判断标准
急性与慢性类型区分
病程发展迅速,常在数分钟到数小时内出现严重的低氧血症和高碳酸血症,甚至危及生命。常见于溺水、窒息、急性呼吸道阻塞等。
急性呼吸功能不全
病程发展缓慢,机体通过代偿机制适应缺氧和高碳酸血症,不会出现严重的低氧血症和高碳酸血症,但可能出现呼吸性酸中毒。常见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等。
慢性呼吸功能不全
02
病因与诱发因素
支气管哮喘
由于气道炎症、气道高反应性、可逆性气流受限等原因导致的气道阻塞。
慢性阻塞性肺疾病
包括慢性支气管炎和肺气肿,导致持续气流受限。
支气管扩张
支气管和细支气管的持久性扩张,常伴有气道慢性炎症。
气管异物
吸入异物导致的急性气道阻塞。
气道阻塞性疾病
肺实质病变诱因
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包括细菌性、病毒性、真菌性肺炎等,导致肺实质炎症和气体交换障碍。
肺炎
液体渗出到肺泡和肺间质,影响气体交换。
肺水肿
肺泡内气体吸收导致肺泡塌陷,影响气体交换。
肺不张
01
03
02
肺组织纤维化导致肺弹性降低,影响气体交换。
肺纤维化
04
如脑卒中、脑炎等,影响呼吸中枢的调节功能。
脑血管病变
呼吸中枢功能障碍
某些药物如麻醉剂、镇静剂等,抑制呼吸中枢的兴奋性。
药物中毒
如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征等,导致呼吸肌无力或麻痹。
神经肌肉疾病
如精神紧张、焦虑等,导致过度通气或呼吸性碱中毒。
精神心理因素
03
病理生理学机制
通气/血流比值失调
正常值为0.8,通气和血流在肺部毛细血管的匹配情况。
通气/血流比值概念
血管栓塞、支气管炎、肺气肿等。
通气/血流比值失调原因
肺泡通气不足或血流相对过多,导致气体交换效率降低。
通气/血流比值失调后果
低氧血症,呼吸困难。
通气/血流比值失调表现
弥散障碍形成机制
弥散障碍概念
指氧气和二氧化碳通过呼吸膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
弥散障碍原因
呼吸膜面积减少、呼吸膜增厚、弥散距离增加等。
弥散障碍表现
氧气交换受阻,导致低氧血症,二氧化碳潴留。
弥散障碍常见疾病
肺气肿、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征等。
肺泡低通气综合征
指肺泡通气不足引起的低氧血症和高碳酸血症。
肺泡低通气综合征概念
呼吸困难、头痛、失眠、意识模糊等。
肺泡低通气综合征表现
呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓限制等。
肺泡低通气综合征原因
01
03
02
立即增加通气量,提高血氧饱和度。
肺泡低通气综合征紧急处理
04
04
机体代谢代偿反应
酸碱平衡调节系统
呼吸性酸中毒
呼吸功能不全时,体内CO2潴留,导致血液中H2CO3浓度升高,引发呼吸性酸中毒。
01
肾代偿
呼吸性酸中毒时,肾脏通过排酸保碱的调节机制,增加HCO3-的排出,以维持血液pH的恒定。
02
血液缓冲系统
血液中的缓冲物质如血浆蛋白、NaHCO3/H2CO3等,可中和酸性物质,减轻呼吸性酸中毒的程度。
03
血红蛋白携氧变化
血红蛋白氧解离曲线右移
呼吸功能不全时,体内缺氧,导致血红蛋白对氧的亲和力降低,氧解离曲线右移,有利于氧从血红蛋白释放。
血红蛋白结构改变
红细胞增多
严重缺氧时,血红蛋白结构可能发生改变,导致氧释放困难,加重组织缺氧。
长期缺氧会刺激骨髓造血功能,导致红细胞增多,以增加携氧能力。
1
2
3
多器官继发性损伤
缺氧时,脑细胞代谢障碍,ATP生成减少,导致脑细胞水肿、坏死等不可逆损伤。
脑组织损伤
心脏损伤
肝肾功能障碍
缺氧时,心肌细胞代谢障碍,ATP生成减少,导致心肌收缩力下降,心排血量减少,进一步加重全身缺氧。
缺氧时,肝肾功能受损,导致体内代谢废物和毒素无法及时排出,进一步加重全身中毒症状。
05
典型临床表现
低氧血症特征症状
呼吸困难
神经精神症状
发绀
心血管系统症状
患者感觉空气不足,呼吸费力,表现为呼吸频率加快、节律和深度异常。
皮肤、黏膜出现青紫色改变,是缺氧的典型表现。
缺氧可致注意力不集中、智力减退、
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