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疱疹性口腔炎诊疗与护理专题课件
演讲人:
日期:
目录
02
病因与病理机制
01
疾病概述
03
临床表现
04
诊断与鉴别诊断
05
治疗原则与方案
06
护理与健康指导
01
疾病概述
定义与流行病学特征
01
定义
疱疹性口腔炎是一种由单纯疱疹病毒(HSV)引起的口腔黏膜感染疾病。
02
流行病学特征
具有高度的传染性,易在人群密集场所如幼儿园、学校等传播,成年人也可感染但症状较儿童轻。
病原体(HSV-1)特性
HSV-1是单纯疱疹病毒的一种血清型,病毒呈球形,直径约150-200纳米,在感染细胞内可形成嗜酸性包涵体。
HSV-1病毒特性
HSV-1的抵抗力
HSV-1的传播途径
HSV-1对外界环境的抵抗力较弱,对紫外线、乙醚、酒精等敏感,加热至50℃可灭活,但在-70℃的环境中可长期保存。
HSV-1主要通过飞沫、唾液及疱疹液直接接触传播,也可通过食具和衣物间接传播。
易感人群及高发季节
婴幼儿、免疫力低下的人群、口腔卫生不良的人群等均为HSV-1的易感人群。
易感人群
HSV-1感染的高发季节为春秋季节,主要因为这两个季节气候干燥,病毒易于在空气中传播。
高发季节
01
02
02
病因与病理机制
病毒感染途径
疱疹病毒直接接触
通过与疱疹性口腔炎患者或带病毒者的唾液、疱疹液、皮肤等直接接触而感染。
粪-口途径传播
呼吸道传播
接触被病毒污染的食物、衣物、玩具等物品,经粪-口途径进入体内而感染。
病毒可存在于患者的呼吸道分泌物中,通过飞沫、空气传播等方式进入易感者的呼吸道而感染。
1
2
3
病毒复制与传播过程
疱疹病毒通过感染宿主细胞,进入细胞内进行复制和增殖。
病毒侵入细胞
在细胞内,病毒会利用宿主细胞的原料和能量进行复制,产生大量的病毒颗粒。
病毒复制
病毒颗粒从细胞内释放出来,通过血液或淋巴液传播到全身各处,引起广泛的感染。
病毒释放
口腔黏膜损伤机制
病毒直接损伤
疱疹病毒可直接破坏口腔黏膜细胞,导致口腔黏膜出现疱疹、溃疡等病变。
01
细胞因子释放
病毒感染后,口腔黏膜细胞会释放多种细胞因子,这些细胞因子可进一步加剧黏膜损伤和炎症反应。
02
免疫反应
机体对病毒感染产生的免疫反应也会导致口腔黏膜的损伤,包括局部红肿、疼痛等症状。
03
03
临床表现
典型症状分期
前驱期
溃疡期
水疱期
愈合期
患者在出现口腔黏膜病变之前,常有1-3天的潜伏期,可伴有发热、头痛、全身不适等症状。
口腔黏膜出现成簇的小水疱,迅速破溃形成溃疡,伴有明显的疼痛。
溃疡逐渐扩大,形成黄白色或灰白色的假膜,周围有红晕,疼痛加剧。
溃疡逐渐愈合,疼痛减轻,不留瘢痕。
局部体征(溃疡/水疱)
溃疡形态
溃疡部位
水疱特点
局部淋巴结肿大
溃疡多呈圆形或椭圆形,边缘整齐,有红色晕环,表面覆盖黄色假膜。
好发于唇、舌、颊、腭等黏膜处,可融合成大片。
水疱透明,呈圆形或椭圆形,周围有红晕,易破溃形成溃疡。
口腔附近的淋巴结可出现肿大、压痛等症状。
多为中低度热,少数患者可出现高热,热型多为不规则热。
由于口腔黏膜疼痛、进食困难等原因,患者可能出现头痛、乏力等全身症状。
口腔黏膜疼痛、溃烂,导致患者进食困难,食欲下降。
少数患者可出现烦躁、颈项强直、淋巴结肿大等症状。
全身伴随症状
发热
头痛、乏力
食欲下降
其他症状
04
诊断与鉴别诊断
疱疹性口腔炎症状
口腔黏膜疹
发热、口腔疼痛、流口水、拒食、烦躁等。
口腔黏膜出现小疱疹,可迅速破溃形成溃疡,呈黄白色或灰白色,周围有红晕。
临床诊断标准
病程
病程一般持续7-10天,可自愈,但可反复发作。
并发症
可能并发细菌感染、脱水、电解质紊乱等。
病毒分离培养
从咽拭子、疱疹液等标本中分离出柯萨奇病毒等致病菌。
01
血清学检测
检测特异性抗体,如IgM抗体阳性可提示近期感染。
02
核酸检测
PCR等分子生物学技术检测病毒DNA或RNA。
03
病毒抗原检测
直接检测疱疹液等标本中的病毒抗原。
04
实验室检测方法
与手足口病区分要点
发病部位
疱疹特点
并发症
病原学
疱疹性口腔炎主要累及口腔黏膜,而手足口病除口腔黏膜外,还可累及手、足、臀部等皮肤部位。
疱疹性口腔炎的疱疹相对较小,周围有红晕,而手足口病的疱疹较大,疱壁较厚,不易破溃。
疱疹性口腔炎并发症相对较少,而手足口病可能并发脑炎、心肌炎等严重并发症。
疱疹性口腔炎主要由柯萨奇病毒等引起,而手足口病则由肠道病毒71型等引起。
05
治疗原则与方案
阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦等,可抑制病毒复制。
疱疹病毒药物
抗病毒药物应用
口服给药为主,病情严重者可考虑静脉输液。
给药途径
根据患者病情、年龄、体重等因素调整药物剂量。
用药剂量
观察患者反应,及时调整药物剂量和种类,避免药物不良反应。
注意事项
如硫糖铝等,可保护口腔黏膜,
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