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癌细胞十大核心特征
演讲人：
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目录
CONTENTS
01
增殖调控异常
02
永生能力激活机制
03
血管生成与营养获取
04
侵袭转移特性
05
免疫微环境重塑
06
基因组动态演变
01
增殖调控异常
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2
3
癌细胞能自我产生生长因子，包括生长因子受体、信号转导通路和转录因子等，从而实现自我增殖。
癌细胞能通过基因突变或基因扩增等方式，持续激活生长因子信号通路，使其不受外部信号的控制。
癌细胞还能通过自分泌和旁分泌的方式，刺激周围正常细胞分泌生长因子，从而进一步促进自身增殖。
自给自足的生长信号
癌细胞能逃避细胞周期调控机制，不受正常生长抑制信号的约束，持续进行细胞分裂和增殖。
癌细胞能通过基因突变或表观遗传修饰等方式，失活肿瘤抑制基因，从而失去对生长抑制信号的响应。
对抗生长抑制失灵
癌细胞还能通过激活端粒酶等机制，维持端粒长度，逃避细胞衰老和凋亡的命运。
抵抗程序性细胞死亡
癌细胞能通过高表达抗凋亡蛋白或抑制凋亡信号通路等方式，逃避凋亡信号的诱导，从而抵抗程序性细胞死亡。
癌细胞还能通过自噬等机制，清除受损或老化的细胞器，维持细胞稳态，增强自身的生存能力。
02
永生能力激活机制
端粒酶活性异常激活
端粒酶逆转录酶活性
端粒酶能够逆转录端粒DNA，维持端粒长度，使癌细胞具有无限增殖能力。
01
端粒酶RNA组分
端粒酶RNA组分作为模板，指导端粒DNA的合成，确保端粒的完整性。
02
端粒酶活性调控
癌细胞通过调控端粒酶活性，实现对端粒长度的精确控制，从而维持其永生能力。
03
无限复制潜能实现
癌细胞基因组不稳定性
复制起始点异常
癌基因激活与抑癌基因失活
癌细胞具有基因组不稳定性，导致基因突变率增加，使得癌细胞获得无限复制潜能。
癌基因激活和抑癌基因失活是癌细胞获得无限复制潜能的关键，这些基因变化可导致细胞生长、分裂失控。
癌细胞DNA复制起始点异常，使得DNA复制过程出现错误，进一步增加了癌细胞基因组的变异和无限复制潜能。
衰老逃逸路径建立
癌细胞通过突变衰老相关基因，逃避细胞衰老和凋亡，从而实现永生。
衰老相关基因突变
衰老信号通路抑制
代谢途径改变
癌细胞通过抑制衰老信号通路，降低细胞内衰老相关蛋白的表达，使细胞逃避衰老。
癌细胞通过改变代谢途径，降低活性氧产生，减少DNA损伤，从而延长细胞寿命并逃逸衰老。
03
血管生成与营养获取
促血管生成因子分泌
血管内皮生长因子（VEGF）
刺激血管内皮细胞增殖和迁移，促进新血管形成。
血小板源生长因子（PDGF）
血管生成素（Angiopoietin）
促进血管平滑肌细胞增殖和迁移，加固新血管结构。
调节血管内皮细胞生存和血管稳定性，协同VEGF发挥作用。
1
2
3
肿瘤血管网络重构
血管生成开关机制
在肿瘤缺氧环境下，激活血管生成相关基因，抑制血管生成抑制因子，促进血管生成。
01
血管网络异质性
肿瘤血管与正常血管不同，存在结构异常、功能缺陷，为肿瘤生长和转移提供便利。
02
血管生成与肿瘤进展
肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的关键环节，为肿瘤提供营养物质和氧气。
03
癌细胞通过大量摄取营养物质，如葡萄糖、氨基酸等，以满足其快速生长和分裂的需求。
代谢资源竞争策略
营养物质掠夺
癌细胞可通过改变代谢途径，如糖酵解、谷氨酰胺代谢等，以适应缺氧和营养不足的环境。
代谢途径改变
癌细胞代谢过程中产生大量乳酸、丙酮酸等代谢物，这些代谢物可影响肿瘤微环境，促进肿瘤生长和侵袭。
代谢物分泌
04
侵袭转移特性
细胞迁移能力增强
趋化因子作用
癌细胞能分泌多种趋化因子，吸引巨噬细胞、纤维母细胞等向肿瘤周围聚集，促进癌细胞迁移。
03
癌细胞内部骨架系统发生重排，形成伪足、丝状伪足等结构，增强细胞迁移能力。
02
细胞骨架重排
癌细胞表面受体变化
癌细胞表面表达多种迁移相关受体，如整合素、选择素等，与细胞外基质成分结合，介导细胞迁移。
01
细胞外基质降解突破
癌细胞能分泌多种蛋白酶，如基质金属蛋白酶（MMPs）、尿激酶型纤溶酶原激活剂等，降解细胞外基质成分，为癌细胞突破基底膜和细胞外基质提供条件。
分泌蛋白酶
蛋白酶抑制剂失活
基底膜成分改变
癌细胞通过降低蛋白酶抑制剂的表达或使其失活，进一步增强蛋白酶的活性，促进细胞外基质降解。
癌细胞能分泌一些物质，如酶类、生长因子等，改变基底膜的成分和结构，使其更易于被癌细胞降解和突破。
远处器官定植机制
癌细胞表面黏附分子表达增加或改变，使癌细胞易于与远处器官的微血管内皮细胞黏附，形成转移灶。
癌细胞表面黏附分子变化
癌细胞能通过多种机制逃避机体的免疫监视，如降低表面MHC分子的表达、分泌免疫抑制因子等，使其在远处器官定植并生长。
逃避免疫监视
癌细胞具有很强的适应能力，能在不同环境中生存和增殖，如缺氧、营养不足等条件
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