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盆底整体理论指导下膀胱过度活动症的治疗2025

膀胱过veractivebladdersyndrome,概念最

度活动症(oOAB)的

早在1989年提出，1997年被推广使用。2002年国际尿控协会将OAB

定义为一种以尿急症(urgency)为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症

状，伴或不伴有急迫性尿失禁，无尿路感染或其他明确的病理改变。女性

OAB在北美的发病率约为16.9%，并且随着年龄的增加而升高，65岁以

上女性中OAB患病率达到30.9%，在欧洲的流行病学调查中，40岁以

上女性的总体患病率为16.6%[l]。在我国，王驭良等[2]进行的流

行病学调查显示，北京女性OAB患病率达到4.7%，随年龄增长明显增高。

1OAB的病理生理

既往研究已经提出多种基千OAB症状的病因机制，包括逼尿肌功能异

常、尿路上皮功能障碍、自主神经系统功能障碍、代谢综合征、性激素缺

乏、尿微生物群改变等。在肌源性假说中，逼尿肌过度活动（膀胱充盈期

的不自主逼尿肌收缩）可归因千平滑肌细胞的异常电耦合，使得生理微收

缩触发不自主收缩。尿路上皮生成假说将尿急归因千尿路上皮感觉功能异

常，并且通常与OAB相关，但无逼尿肌过度活动的尿动力学证据。神经

源性假说提示传入感觉信号功能失调的整合与脊髓上抑制排尿反射控制

的作用，这可能伴或不伴逼尿肌过度活动。目前认同度较高的为肌源性假

说，即逼尿肌不自主收缩[3]。Petros等[4]对此有不同意见。他认

为OAB是过早激活、不受控制的一种排尿表现，是皮质／周围控制系统解

剖结构受损的结果，但主要是因为胶原蛋白改变造成的韧带损伤，尤其是

耻骨尿道韧带(pubourethralligament,PUL)和子宫低韧带

(uterosacralligaments,USL)的松弛。有外周和中枢2种神经学机

制控制排尿反射。外周神经机制是一个肌性—弹力复合体。Petros等[4]

通过影像学观察到尿道不同状态。（1)静息状态：耻骨尾骨肌前部向前

拉紧阴道远端，肛提肌及肛管纵肌向后下方拉紧阴道近端，慢反应纤维收

缩维持尿道关闭。（2)腹压增加状态：以上3个方向的快反应肌纤维收

缩，力量通过阴道传导至尿道及膀胱颈，使膀胱颈抬高，耻骨尾骨肌持续

收缩保持尿道关闭。(3)排尿状态：耻骨尾骨肌放松，激活排尿反射，

而肛提肌和肛管纵肌收缩，将整个系统拉向后下方，千是尿道被打开，逼

尿肌收缩，从而尿液排出。肌肉无力、韧带松弛可影响控尿能力。

另外，逼尿肌的不自主收缩仅在50％的OAB患者尿动力学检查中发

现，重复率低[1975年国际尿控学会(ICS)将尿动力检查时逼尿肌压

力升高至15cmH20(lcmH20=0.098kPa)成为逼尿道不自主收缩，

但在1988年ICS将此项标准废除］。并且逼尿肌过度活动(detrusor

overactivity,DO)可在60％的无症状常规门诊尿动力学检查中观察到。

另外，在尿动力学检查中可以观察到DO患者排尿过程：近端尿道压力下

降，逼尿肌压力升高，逼尿肌收缩尿液排出，与正常排尿过程一样，证明

OAB患者排尿是正常排尿。以上证明尿动力学观察的逼尿肌不自主收缩

可信率低[4]。

根据盆底“整体理论”[5]，排尿反射的中枢机制来自大脑皮层的排

尿中枢，与膀胱基底的牵拉感受器和容量感受器共同完成。正常的排尿反

射是中枢神经系统调节作用的结果，该反射包括以下4个主要的组成成分：

1)膀胱充盈时的静水压激活牵拉感受器(N)，牵拉感受器(N)将信

(

号传至大脑皮层。（2)前部横纹肌松弛。(3)后部横纹肌（快－颤纤维

成分）牵拉