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急性心肌梗死病理生理机制演讲人：日期:

目录02血流动力学变化01核心病理机制03心肌细胞损伤与凋亡04神经内分泌系统激活05并发症病理基础06临床病理关联处理

01核心病理机制

动脉粥样硬化斑块破裂动脉粥样硬化斑块在血流冲击和血管壁机械应力作用下，易发生破裂，释放斑块内的脂质核心和炎性物质。斑块稳定性与破裂斑块内出血与溃疡炎症反应与斑块进展斑块破裂后，滋养血管破裂出血进入斑块内，形成斑块内血肿，进一步加重斑块的不稳定性。斑块内炎症反应、氧化应激等因素促进斑块进展，加速斑块破裂的可能性。

冠脉血栓形成过程血栓增长与血管阻塞血栓不断增长，阻塞冠脉管腔，导致心肌缺血、缺氧。03凝血因子被激活，凝血酶原转化为凝血酶，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，加固血小板血栓。02凝血机制与血栓形成血小板聚集与血栓形成斑块破裂后，内皮细胞损伤，暴露出内皮下胶原，血小板迅速聚集，形成血栓。01

缺血性心肌损伤演变心肌缺血与损伤心肌细胞在缺氧状态下，细胞代谢异常，细胞膜通透性增加，细胞水肿，最终导致细胞死亡。心肌梗死与心室重塑心肌顿抑与冬眠心肌细胞死亡后，心肌纤维被胶原纤维替代，心室壁变薄，心室腔扩大，形成瘢痕组织，导致心功能下降。缺血心肌在恢复血液供应后，部分心肌细胞出现暂时性功能障碍，称为心肌顿抑；长期慢性缺血心肌会出现冬眠现象，心肌细胞代谢降低，以维持细胞存活。123

02血流动力学变化

冠脉急性完全性堵塞导致心肌严重缺血、缺氧，甚至坏死。冠脉血流突然中断影响心脏泵血功能，导致心源性休克。梗死部位心肌失去收缩力可能出现室性心律失常，甚至室颤等恶性心律失常。心肌电活动紊乱

无法有效替代闭塞的冠状动脉，导致心肌持续缺血。侧支循环代偿不足侧支循环建立不充分难以满足心肌对氧和营养物质的需求。侧支循环血流量有限不同个体及不同冠状动脉之间的侧支循环开放程度存在差异，影响代偿效果。侧支循环开放程度差异

在剧烈运动、情绪激动等情况下，心肌需氧量急剧增加，而冠状动脉供血未能相应增加，导致心肌灌注梯度失衡。心肌灌注梯度失衡冠状动脉供血与心肌需求不匹配微循环血管收缩、痉挛或阻塞，导致心肌血液灌注不足。心肌微循环障碍缺血缺氧状态下，心肌细胞代谢产物积聚，进一步加重心肌损伤。心肌细胞代谢紊乱

03心肌细胞损伤与凋亡

能量代谢异常连锁反应能量代谢障碍糖无氧酵解脂肪酸代谢异常能量代谢调控线粒体功能障碍导致ATP生成减少，心肌细胞发生能量耗竭。心肌细胞脂肪酸β氧化受损，导致脂质堆积和毒性代谢产物增加。心肌细胞缺氧时进行糖无氧酵解，产生乳酸，导致酸中毒。心肌细胞能量代谢调控机制失常，影响细胞存活和功能。

细胞坏死与自噬失衡细胞坏死心肌细胞缺氧、缺血导致细胞坏死，释放大量炎性因子噬失衡心肌细胞自噬功能受损，无法清除受损细胞器和蛋白质，导致细胞死亡。凋亡增加心肌细胞凋亡增加，与线粒体功能受损、内质网应激等有关。细胞凋亡与自噬的调控细胞凋亡与自噬的调控机制失衡，影响心肌细胞存活。

心肌顿抑与再灌注损伤心肌顿抑心肌短暂缺血后功能恢复延迟，可能与能量代谢障碍、钙离子超载等有关。再灌注损伤心肌恢复血液灌注后，反而出现进一步损伤，如氧自由基大量产生、钙离子超载等。心肌保护机制缺血预处理、药物等可减轻再灌注损伤，保护心肌细胞。心肌顿抑与再灌注损伤的病理生理心肌顿抑与再灌注损伤的病理生理机制复杂，涉及多种生物分子和信号通路。

04神经内分泌系统激活

交感神经过度兴奋心率加快和心肌收缩力增强，增加心肌耗氧量，减少心肌供血。心脏作用皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官的血管收缩，导致外周阻力增加，血压升高。血管收缩心脏和脑的血流量增加，而肾脏和胃肠道的血流量减少。血流重新分布

肾素-血管紧张素轴效应醛固酮分泌增加血管紧张素II和醛固酮共同作用于肾小管，增加钠和水的重吸收，导致血容量增加。03肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素II，具有强烈的缩血管作用。02血管紧张素II生成肾素分泌增加肾内缺血或交感神经兴奋刺激肾小球旁细胞分泌肾素。01

炎症因子瀑布式释放心肌坏死后，细胞内成分释放，激活炎症反应。炎症反应激活白细胞激活和粘附细胞因子释放白细胞激活并粘附于血管内皮，进一步损伤血管。白细胞和内皮细胞释放大量细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，进一步加重炎症反应和组织损伤。

05并发症病理基础

恶性心律失常诱因心肌缺血急性心肌梗死导致心肌缺血，引起心肌细胞电生理改变，易导致恶性心律失常。01心肌细胞坏死心肌细胞坏死后，心脏电活动不稳定，易引发恶性心律失常。02自主神经失衡心肌梗死后，心脏自主神经失衡，交感神经活性增强，导致心律失常。03

心肌梗死导致心肌收缩力减弱，心脏排血功能下降，心功能逐渐恶化。心肌收缩力减弱心肌梗死区心肌顺应性降低，心脏舒张功能受损，导致心功能进一步恶化。心肌顺应性降低心