糖尿病的诊断与治疗方案概述.pptxVIP

糖尿病诊疗与治疗;问题;糖尿病流行病学

糖尿病病理生理学

糖尿病诊疗及分型

糖尿病治疗标准

糖尿病管理

糖尿病药品治疗

糖尿病手术治疗;糖尿病流行病学

;;糖尿病病理生理学;;β细胞问题是糖尿病关键问题;一、分泌产物异常：胰岛素原

（proinsulin,PI）;二、胰岛素脉冲样分泌异常

（pulsatileinsulinsecretion）;三、胰岛素双时相分泌异常;第二时相（延迟分泌相）

1.第二时相是快速分泌相后出现迟缓而持久分泌峰，其峰值位于刺激后30min左右，连续数小时，直至刺激消失。

2.第二时相释放胰岛素约占β细胞贮备胰岛素20%。

早相胰岛素分泌降低是造成餐后高血糖和第二时相高胰岛素血症主要步骤，而餐后高血糖含有毒性作用，可加重胰岛素抵抗和β细胞功效缺点，使早期胰岛素分泌深入受损。;静脉葡萄糖耐量试验中胰岛素分泌示意图;四、胰岛β细胞量异常

（β-cellmass）;（二）在生理病理状态下β细胞量增或减

新生儿期β细胞复制、新生显著超出凋亡速度；儿童及青少年期复制、新生及凋亡速度都有下降；成年期，β细胞寿命大约有60天，大多数情况下，天天约有0.5%β细胞凋亡，可有复制和少数新生β细胞补充。

肥胖人群中β细胞复制加速、肥大并有新生，使β细胞量增多，代偿肥胖引发代谢负荷以及相继出现胰岛素抵抗。

糖尿病整个病理过程中，β细胞凋亡展现连续增加趋势。T1DM中，β细胞凋亡起着决定性作用，在其诊疗时，β细胞量降低约75%，甚至90%以上。T2DM发病机制中，β细胞量降低和β细胞本身分泌功效减低可不一样程度兼有。;（三）2型糖尿病患者β细胞凋亡增加，量降低主要原因

1.高血糖对β细胞毒性作用慢性高血糖在3个不一样阶段中，β细胞3种不一样状态：

（1）葡萄糖失敏感：短期血糖水平升高引发可逆性

β细胞胞吐机制异常，是一个生理性适应；

（2）β细胞消耗：在较长久促分泌物质葡萄糖作用下，

β细胞内可释放胰岛素池耗竭；

（3）高血糖慢性毒性作用：在长久高血糖作用下，对β细

胞功效慢性、进行性不可逆损伤，包含β细胞

凋亡和β细胞量降低。

高血糖状态引发氧化应激是造成β细胞功效损伤主要原因。当大量葡萄糖进入细胞内时，来不及及时进行糖酵解，经过多个步骤造成活性氧簇（ROS）产生，促发氧化应激，损伤β细胞。;2.对β细胞“脂毒性”抑或“糖脂毒性”

（1）脂凋亡（lipoapoptosis）：脂质代谢异常，FFA升高造成β细胞内脂酰辅酶A增加，使神经酰胺（ceramide）增高，在β细胞中诱导一氧化氮合酶（NOS），产生NO细胞毒性，抑制胰岛素原基因表示，从而加速β细胞凋亡；

（2）内质网应激：FAA可开启内质网应激，造成细胞内未折叠蛋白堆积，可诱导细胞凋亡；

（3）糖脂联合毒性：高糖毒性与高脂毒性既可单独也可同时存在，在T2DMβ细胞功效进行衰退中是十分主要继发效应。;“高糖毒性”、“高脂毒性”和“高糖脂毒性”对β细胞影响;黑猩猩与人染色体差异1.23%(Science,);;人类进化;;;糖尿病诊疗及分型

;《指南》

中国暂未将HbA1c列入糖尿病诊疗标准;糖代谢分类;诊疗新标准解释;口服OGTT试验;口服OGTT试验;口服OGTT试验;糖尿病诊疗注意点;糖尿病分型;GDM诊疗(ADA);GDM诊疗(国内）;糖尿病管理

;REACH策略;全方面血糖控制指标;糖尿病药品治疗;中国2型糖尿病治疗指南;以HbA1C水平分组2型糖尿病患者

CGMS血糖波动谱;糖尿病口服药品作用靶点;Glucosedependent

Insulin

frombetacells

(GLP-1andGIP);静脉血浆葡萄糖(mg/dL);肠促胰岛素生理功效;肠促胰岛素：GLP-1及GIP;GLP-1在人体中效用:

肠促胰岛素调整血糖作用机制;GLP-1

受体;葡萄糖转运蛋白;GLP-1受体;糖尿病胰岛素治疗;胰岛素治疗优点与缺点;52;关注药品治疗有效性和安全性

谈胰岛素治疗安全性;FDA因不良反应撤出市场部分药品; 反应停:

1956年上市，治疗妊娠呕吐，很快即发觉缺乏臂和腿畸形儿，伴眼、耳、心脏、消化道和泌尿道畸型。5年间在欧州各国、澳、加、日、拉美及非洲17个国家引发海豹肢畸形儿1多人，死亡6000人。;给予胰岛素安全性更多关注;;胰岛素治疗需要平衡有效性和安全性;一次严重医源性低血糖或由此诱发心（脑）血管事件可能会抵消一生