皮肤病课件-银屑病.pdfVIP

银屑病

Psoriasis

花永强

银屑病(psoriasis牛皮癖是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复的炎症性皮肤病。

虽不危及生命，但经久治不愈，逐年迁延复加重，脱屑瘀血，燥痒难忍，给患者身体和身心健

康带来极大的痛苦，严重影响到生活质量。

一、病因

牛皮癣好于裸露部位，如头部、四肢、前胸、后背等部位。牛皮癣开始病于春季者最多，

其次夏季、冬季、秋季。而皮损加重的季节则以冬季最多，春季为第二位，秋季位于第三位，夏

季为至少，总的来说，冬春两季是牛皮癣病加重和复的主要季节。全国总患病率为0.72%。，

男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初年龄男性大多为20-39岁，女性大多为15-

39岁。近十年来病率有上升和提前的趋势。普遍认为与工业污染和工作环境有关。

1.遗传

银屑病的患病率在世界各地差异较大，与种族、地理位置和环境等因素有关。在白种人中高

达2%而在中国人中的患病率为0.123%,据此估计中国目前芍300多万银屑病患者。

张学军对1043例寻常性银屑病患者及其家族成员进行遗传流行病学调查得到先证者的一、

二级亲属的患病率分别是7.24%和0.95%,明显高于普通人群的患病率，一、二级亲属的遗传

度分别为67.04%和46.59舟。

Farber等曾经对219对双生子进行研究现同卵双生子的患病率为63%,异卵双生子患病率

为23%,而且同卵双生子病年龄及症状均相似。

以上这些说明遗传因素在银屑病病中起到非常重要作用。但是同卵双生子遗传度在80%-

91%之间，遗传度并未达到130%说明环境因素在银屑病病中也起到一定作用。银屑病遗传模式

不符合单基因显性、隐性、共显性遗传模式及环境模型和非主基因模式而可能是多垠因或者多

因子遗传。

银屑病分两种亚型I型和II型40岁以前发病的是I型,40岁以后发病的是II型。I型患

者主要表达HLA-Cw6,HLA-B57,HLA-DR7,而H型患者则不表达HLA-DR7,且过度表达HLA-Cw2o

张学军对中国汉族人群寻常性银屑病的HLA-I.II类基因进行研究发现HLA-

A26,B13,B27,B44,B57,Cw*0602,l)QAl*0104DQA1*0201,DQB1*0201与中国汉族银屑病有明显的

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正相关可能是银屑病的易感基因或者与易感基因相连锁其中HLAT)QAl*0104、DQA1*0201等

位基因与1型银屑病发病呈正相关而HLA-DQA1*0501、A2、A66、Cw*03()4与银屑病有明显的负

相关他们可能具有阻挠汉族人发生银屑病的作用。

迄今为止在0M1M(在线《人类孟德尔遗传》中收录7个银屑病易感基因位点PS0RSl(6p),

PSORS2(17q),PSORS3(4q),PSORS4(lq),PSORS5(3q),PS0RS6(19p),PSORS7(Ip),

其中的PSORS1,PSORS2,PS0RS4位点与银屑病的连锁被不同研究小组重复而染色体6。21.3上

PSORS1在不同人种的基因组扫描中多次被证实于是是当前研究的热点。

2.内环境(与免疫的关系)

证据：临床应用白细胞介素-2(152)一白喉毒素融合蛋白、环电素A等特异性或者非特异性

地阻断T细胞的活化可取得明显的治疗效果。

银屑病发病最根本的原因在于T淋巴细胞的异常,其最直接的证据来自于动物模型。应用人

皮肤-SCID鼠嵌合体模型将皮损或者外周血来源的T细胞进行移植物皮下注射在移植于SCID

鼠的银屑病未受累皮肤或者正常人皮肤甚至周边的小鼠皮肤均可成功地诱导出银屑病改变