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肺循环系统结构与功能解析
演讲人：
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目
录
CATALOGUE
02
生理功能系统
01
解剖结构基础
03
病理生理机制
04
临床检测技术
05
疾病干预策略
06
教学研究要点
解剖结构基础
01
肺血管网络分布特征
肺动脉系统
毛细血管网
肺静脉系统
肺动脉从右心室发出，将静脉血输送到肺部进行氧合，形成肺循环的动脉部分。肺动脉在肺内反复分支，形成小动脉和毛细血管，与肺泡进行气体交换。
肺静脉收集经过肺泡氧合后的血液，汇集成较大的静脉，最终汇入左心房。肺静脉系统包括肺小静脉、肺中静脉和肺大静脉等。
肺泡毛细血管是肺循环的重要组成部分，位于肺泡壁附近，具有丰富的血管网络，便于气体交换。毛细血管壁薄，通透性高，有利于氧气和二氧化碳的快速扩散。
右心室-肺动脉连接机制
动脉圆锥
右心室出口处的动脉圆锥是右心室与肺动脉之间的连接通道，具有收缩和扩张的功能，能够调节肺动脉的血流量。
肺动脉瓣
肺动脉干
动脉圆锥内部有三片半月形的肺动脉瓣，它们随着心室的收缩和舒张而开关，确保血液从右心室流入肺动脉，防止血液逆流。
肺动脉干是右心室与肺动脉之间的连接部分，是肺循环的起点，承担着将静脉血输送到肺部进行氧合的重要任务。
1
2
3
肺泡壁
肺泡壁是肺泡与毛细血管之间的屏障，由单层上皮细胞和基底膜组成，非常薄，有利于气体交换。
肺泡毛细血管显微构造
毛细血管网
毛细血管网位于肺泡壁周围，由许多微小的血管组成，呈网状分布。毛细血管壁薄，通透性高，使得氧气和二氧化碳能够迅速通过。
气血屏障
气血屏障是肺泡与毛细血管之间进行气体交换的重要结构，由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮等构成，具有通透性高、面积大等特点，有利于气体分子的快速扩散。
生理功能系统
02
气体交换核心原理
肺泡结构
肺泡是气体交换的基本单位，肺泡数量多，表面积大，有利于气体交换。
01
气体扩散
气体通过肺泡壁和毛细血管壁进行扩散，实现氧气和二氧化碳的交换。
02
通气/血流比值
合适的通气/血流比值可确保有效的气体交换，避免肺泡无效腔和功能性动静脉短路。
03
肺循环血管具有特殊的解剖结构，如血管平滑肌、微血管等，可调节血管阻力，控制血流量。
血流阻力
血流动力学调节模式
血管压力
肺动脉压力较低，有利于血液从心脏流向肺部进行氧合；肺静脉压力较高，有助于血液回流至左心房。
血流分布
通过调节肺内血管舒缩，实现不同区域的血流分布，满足肺部的不同需求。
心肺循环协同机制
心肺相互作用
心脏负责泵血，肺部进行气体交换，两者协同维持血液循环和气体交换。
01
心肺活动受到自主神经系统的调节，包括交感神经和迷走神经，以适应不同生理状况。
02
体液调节
体液中的化学物质，如二氧化碳、氧、氢离子等，对心肺活动产生影响，参与循环和呼吸的调节。
03
神经调节
病理生理机制
03
肺动脉血管收缩、血管壁增厚和血栓形成等因素导致肺血管阻力增加，引起肺动脉高压。
肺血管阻力增加
肺动脉内膜增厚、管腔狭窄、血管床减少等结构改变，导致肺动脉高压的形成。
肺血管结构改变
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒等因素引起肺血管收缩，进一步加重肺动脉高压。
肺血管痉挛
肺动脉高压形成路径
肺水肿发生发展过程
毛细血管通透性增加
感染、吸入有毒气体等因素导致肺泡毛细血管通透性增加，液体渗出形成肺水肿。
02
04
03
01
肺泡表面活性物质减少
肺泡表面活性物质减少导致肺泡萎陷，肺毛细血管血流减少，引起肺水肿。
淋巴回流障碍
肺淋巴管阻塞或回流不畅，导致液体在肺部积聚，加重肺水肿。
肺循环血量增多
左心衰等因素导致肺循环血量增多，引起肺水肿。
栓塞性病变连锁反应
肺栓塞
血栓、脂肪、羊水等物质栓塞肺动脉，引起肺动脉高压和呼吸困难。
呼吸功能不全
肺动脉栓塞导致肺部血流减少，引起通气/血流比例失调，导致呼吸功能不全。
心脏负担加重
肺动脉栓塞引起肺动脉高压，增加右心室负荷，导致右心室扩大和衰竭。
多器官功能衰竭
肺动脉栓塞导致多器官缺氧和功能障碍，严重时可导致多器官功能衰竭。
临床检测技术
04
超声心动图评估指标
二维超声心动图
显示心脏结构、心脏瓣膜、心肌和心包等部位的形态和动态变化。
01
多普勒超声心动图
检测心脏内血流方向和速度，评估心功能和判断心脏病因。
02
三维超声心动图
三维重建心脏结构，更加准确评估心脏大小、形状和功能。
03
斑点追踪技术
评价心肌的收缩和舒张功能，预测心脏疾病的预后。
04
血流动力学监测方法
有创血流动力学监测
通过导管直接测量心脏和大血管内的压力和容积变化，反映心脏功能。
01
无创血流动力学监测
应用超声、生物阻抗等技术，监测动脉血压、心输出量等参数，评估心脏功能。
02
心脏功能监测
利用心导管检查技术，测量心脏各腔室压力、血氧含量等指标，全面评估心脏功能。
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