第8章 尿的生成和排泄 生理学.pptxVIP

第8章尿的生成和排泄生理学汇报人：XXX2025-X-X

目录1.尿的生成概述

2.肾小球的滤过功能

3.肾小管和集合管的转运功能

4.尿生成的调节机制

5.尿液浓缩与稀释机制

6.尿液排泄与临床意义

01尿的生成概述

尿的生成过程肾小球滤过肾小球通过滤过作用将血液中的水、电解质、葡萄糖和氨基酸等小分子物质过滤到肾小囊腔内，形成原尿。滤过率大约为125毫升/分钟，其中约99%的水分被保留在体内，其他物质则随尿液排出。肾小管重吸收原尿流经肾小管时，约99%的水分和部分电解质、葡萄糖、氨基酸等有用物质被肾小管上皮细胞重吸收，返回血液循环。这一过程涉及主动和被动转运，保证了体内水盐平衡和电解质稳定。肾小管分泌肾小管上皮细胞将血液中某些物质，如H+、K+、NH4+等分泌到肾小管腔中，与重吸收物质相平衡，调节体内酸碱平衡和电解质平衡。这一过程有助于维持人体内环境的稳定。

尿液成分及其生理作用电解质平衡尿液中含有Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+等电解质，维持体内电解质平衡。如Na+和Cl-对维持细胞外液渗透压至关重要，Ca2+和Mg2+则参与多种生理功能，如神经传导、肌肉收缩等。酸碱调节尿液是体内酸碱平衡的重要调节途径之一。通过调节尿液pH，可以排泄体内多余的酸或碱，维持血液pH在7.35-7.45的正常范围内。代谢废物排泄尿液中含有尿素、肌酐、尿酸等代谢废物，这些物质在体内积累过多会导致毒性，通过尿液排出体外，有助于减少体内废物积累，保护肾脏和泌尿系统健康。

尿生成的生理调节机制体液调节体液调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和抗利尿激素（ADH）等激素来调节尿生成。例如，ADH通过增加肾小管对水的重吸收，减少尿量，以维持血容量和血压稳定。神经调节神经调节通过交感神经和副交感神经的活性来影响尿生成。交感神经兴奋时，肾血管收缩，尿生成减少；副交感神经兴奋时，肾血管扩张，尿生成增加。肾内自身调节肾内自身调节是指肾脏内部机制对尿生成的调节，如肾小球滤过压的自身调节，通过改变肾小球毛细血管的阻力来维持滤过率相对稳定。这种调节在血容量变化时尤为重要。

02肾小球的滤过功能

肾小球的结构与功能肾小球滤过膜肾小球滤过膜由内皮细胞、基底膜和足细胞组成，其孔径约为2-8纳米，允许水和小分子物质通过，而阻止血细胞和大分子蛋白质进入尿液。滤过膜的有效面积约为1.5平方米，确保了高效的滤过过程。肾小球毛细血管肾小球毛细血管内径约为4-8微米，血压约为40-60毫米汞柱，这种高压环境有助于推动血液中的水和小分子物质通过滤过膜。毛细血管的这种特殊结构称为肾小球毛细血管丛，是尿液生成的重要场所。肾小球滤过率肾小球滤过率（GFR）是指单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量，正常成人GFR约为125毫升/分钟。GFR是评估肾脏功能的重要指标，其变化可以反映肾脏的滤过功能是否正常。

滤过膜的组成及作用滤过膜组成滤过膜由三层结构组成，分别是内皮细胞、基底膜和足细胞的足突。其中，基底膜由胶原和糖蛋白构成，厚度约200-300纳米，是滤过的主要屏障。孔径大小滤过膜的孔径大小约为2-8纳米，允许水和小分子物质如葡萄糖、氨基酸、电解质通过，而阻止血细胞和大分子蛋白质如白蛋白、免疫球蛋白进入尿液。滤过膜功能滤过膜的主要作用是选择性过滤血液中的物质，保护肾小管免受有害物质的损害，并维持血液和尿液之间的物质平衡。滤过膜功能异常可能导致蛋白尿等肾脏疾病。

影响肾小球滤过的因素血压变化血压对肾小球滤过率（GFR）有直接影响。正常情况下，血压维持在80-120/60-90毫米汞柱范围内，过高或过低都会影响GFR。如持续高血压可能导致肾小球硬化，降低GFR。滤过膜损伤滤过膜的损伤会阻碍物质的正常滤过。如糖尿病、肾病等疾病可能导致滤过膜增厚，孔径缩小，影响GFR。滤过膜的完整性对于维持正常的尿液生成至关重要。肾血流量肾血流量是影响肾小球滤过的另一个重要因素。肾血流量减少会导致GFR下降。如脱水、心力衰竭等情况都会导致肾血流量降低，进而影响尿液的生成。

03肾小管和集合管的转运功能

肾小管和集合管的结构肾小管结构肾小管由近端肾小管、髓袢和远端肾小管组成。近端肾小管短而粗，远端肾小管细而长。肾小管上皮细胞具有多种功能，包括重吸收和分泌，是尿液形成的关键部位。集合管结构集合管是肾小管的延续，由主细胞和闰细胞组成。它们通过调节水分和电解质的重吸收来控制尿液的浓度和量。集合管的结构复杂，具有多种形态和功能，如形成尿液浓缩梯度。上皮细胞特点肾小管和集合管的上皮细胞具有丰富的膜蛋白和酶类，这些成分参与物质的转运和代谢。上皮细胞的表面积较大，有利于与尿液接触并进行物质交换。此外，上皮细胞还通过产生和分泌生物活性物质来调节尿液的生成和排泄。

重吸收与分泌的生理机制主动转运主