糖尿病昏迷PPT课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒10．监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血pH，了解酸中毒情况。11．注意并发症护理昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮。*高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷（HHS），是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好发年龄为50~70岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险多变，死亡率高（40%~60%），约2/3病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。*高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理】1．诱因（1）各种感染、高热、胃肠疾患。（2）手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。（3）甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多或伴有尿崩症。*高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理】1．诱因（4）应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本病。*高渗性非酮症糖尿病昏迷2．发病机制因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。*高渗性非酮症糖尿病昏迷2．发病机制渗透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。*高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现】多见于50岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。*高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现】明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。体温可升高达40℃，多为中枢性高热，脉搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。*高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查】1．尿酮体（-）~（+），尿糖强阳性，可有蛋白尿和管型。2．血糖出现明显升高，33.6mmol/L(600mg/dl)，有的甚至高达66.6mmol/L(1200mg/dl)。3．血浆渗透压显著增高350mmol/L，或有效渗透压320mmol/L。*高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查】4．血钠升高155mmol/L，也可正常或偏低，血钾正常或偏低。5．血尿素氮可轻度增高，血肌酐也升高，与失水、休克程度成正比。6．血白细胞明显升高，红细胞压积增高。7．血pH、CO2CP正常或偏低。*糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断临床特点酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖血糖常40mmol/L或稍高常40mmol/L，可达66.6mmol/L血酮明显增高轻度增高或正常血渗透压正常（280~300mmol/L）升高（≥320mmol/L）尿酮体强阳性弱阳性或阴性血钠正常或较低升高或正常*高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救处理原则】去除诱因、迅速纠正失水和电解质紊乱，恢复正常代谢状态，防治并发症和减少死亡率。*高渗性非酮症糖尿病昏迷1．补液病人都有严重脱水，可达体重的12%，造成脑细胞失水，威胁病人生命。应迅速补足液量，纠正失水，并纠正血浆高渗状态，改善体液循环和机体应激状态。失水量的计算按病人原体重的10%~15%估计，分批或逐步补足。第1日可补估计失水量的70%~80%，剩余的第2日补足。一般24h补液5~8L，第1h1~1.5L，最初4h1~4L，速度先快后慢。*高渗性非酮症糖尿病昏迷2．胰岛素的使用由于本症绝大多数为非胰岛素治疗的糖尿病病人，对胰岛素的敏感性比酮症酸中毒病人高，但严重的高血糖脱水症时仍存在胰岛素抵抗或不足，宜采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时4~6个单位，这个剂量可使机体缓慢胰岛素化而又不会很快地引起低血糖。视血糖、尿