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SLC25A38在记忆消退与Aβ诱导突触毒性中的分子机制与调控路径研究.docx

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    SLC25A38在记忆消退与Aβ诱导突触毒性中的分子机制与调控路径研究

    一、引言

    1.1研究背景与意义

    随着全球老龄化进程的加速，神经退行性疾病如阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）的发病率逐年攀升，给社会和家庭带来了沉重的负担。AD以进行性认知功能障碍和行为损害为主要特征，严重影响患者的生活质量。其病理特征包括大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积、tau蛋白的过度磷酸化、神经炎症以及突触功能障碍和神经元丢失等。其中，Aβ诱导的突触毒性被认为是AD发病机制中的关键环节，它可导致突触可塑性受损、神经递质失衡以及神经元之间通讯中断，进而引发记忆和认知功能

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