急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展课件.ppt

acs诊治进展*(2)依据：UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)地尔硫卓-及异搏定对无ST↑的AMI有保护作用，短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率↑(3)制剂：①维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵②硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。③地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。acs诊治进展*(4)建议/注意事项：①具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与β-A合用需谨慎；②短效双氢吡啶反射引起HR↑儿茶酚胺↑；血压波动大，加重心肌缺血，↑MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。③顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A④注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。acs诊治进展*(二)抗栓1.ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展：(1)低制量(80~325mg)的ASA与较大剂量(500~1000mg)防治心脑血管病同样有效；(2)口服GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂对于心肌缺血无效；(3)和ASA与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具有协同作用，而氯吡格雷使WBC↓要比力抗栓少。acs诊治进展*(4)口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。(5)在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。(6)AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值(INR)2.0或2.0以上(7)AF联合使用小剂量华法令或IＮR2.0和ASA未被证明有效。acs诊治进展*2分类及制剂：抗血小板药物ASA：首剂0.15,以后80~325mgQd力抗栓：0.25Bid→Qd氯吡格雷75~150mgQd(CURE试验，CAPRIE试验等)泰嘉(Talcom)25mgQd海力生2片Bidacs诊治进展*GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂：(a)阿昔单抗(abciximab)0.25mg/kg.iv→10?g/kg.h静滴×12h(b)自然产生的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：裂解素Barbourin(小响尾蛇尾)(c)人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。acs诊治进展*急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展acs诊治进展*[概念]ACS系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括：(1)不稳定性心绞痛(UA)(2)非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)(3)心脏性猝死(Suddedeath)acs诊治进展*不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。UCAD包括：(1)UA(7~16%可发展为AMI/猝死)(2)NQMIacs诊治进展*ACS图谱静息时缺血不适无ST段↑ST段↑UANQMIQMI由于UA/NQMI与QAMI规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。acs诊治进展*[发病机制]ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。不稳定斑块致ACS机制：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见，占40%)炎症细胞介导血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QMINQMIUA急性血栓堵塞心性猝死，室颤斑块破裂acs诊治进展*斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素：(1)炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)(2)血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生；(3)血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关(4)血管收缩——5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)(5)遗传因素。acs诊治进展*不稳定斑块：(易损斑块)特点：(1)