急性呼吸窘迫综合征和炎症课件.ppt

ARDS和炎症3、?其它的前炎症机制(3)呼吸机诱导肺损伤:高容量和高压力机械通气可损伤肺。最初解释:肺泡过度膨胀导致毛细血管应激衰竭。ARDS和炎症呼吸机诱导肺损伤Lunglavagecytokinesafter2hofmechanicalventilationinanexvivo,nonperfusedratlungmodel.Eachpanelrepresentstheresultsforadifferentcytokine.TheX-axisineachpanelrepresentstheventilatorystrategyused(C=control:VT=7mL/kg;PEEP=3cmH2O;MVHP=mediumvolume,highPEEP:VT=15mL/kg,PEEP=10cmH2O;MVZP=mediumvolume,zeroPEEP:VT=15mL/kg,PEEP=0;HVZP=highvolume,zeroPEEP:VT=40mL/kg,PEEP=0).ARDS和炎症呼吸机诱导肺损伤机械通气时周期性开放和关闭不张的肺泡也可独立引起肺泡过度膨胀和ALI。重复性肺泡过度膨胀和陷闭与重新开放，均能始动前炎症细胞因子瀑布，即所谓的“生物伤”。在ALI和ARDS患者机械通气时，传统潮气量（10－15ml/kg）可过度膨胀未损伤的肺泡，可能诱发进一步的ALI，影响其病变的消散并促进多脏器功能衰竭。ARDS和炎症ARDS和炎症ARDS和炎症ARDS和炎症**********ARDS和炎症急性呼吸窘迫综合征和炎症ARDS和炎症定义

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）在多种原发疾病发展过程中继发的，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。ARDS和炎症我国对ALI/ARDS的定义1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会制定ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。ARDS和炎症ALI/ARDS的主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。ARDS和炎症发病率与死亡率发病率:美国NIH(1972年)75/10万英国5/10万死亡率:至今仍高达50～60％死亡原因主要为多系统脏器功能衰竭ARDS和炎症ALI/ARDS发病危险因素ARDS和炎症全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征(CARS)二者失衡。1.局部炎症反应阶段：2.有限全身炎症反应阶段：介质入血3.SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放、炎症扩散，失控；细胞因子，保护?自身破坏。ARDS发病的三个阶段ARDS和炎症ALI/ARDS是全身性炎症反应所致的多器官功能障碍综合征在肺部的表现。

直接因素:直接通过物理化学作用损伤肺上皮细胞和

内皮细胞，引起肺毛细血管通透性增加；

间接因素:通过一系列环节（SIRS、CARS、MODS、

MOF）活化炎症效应细胞释放过量细胞因

子和炎症介质，作用于肺泡毛细血管膜的

特定靶位，从而导致通透性增高。

发病机制ARDS和炎症发病机制TheNormalAlveolusandtheInjuredAlveolusintheAcutePhaseofALIandARDS.(1)Intheacu