重症肺炎和急危重症患者的肺炎难点与临床对策.pptVIP

ATS标准（1995年）与CAP标准相同，但呼吸频率改为需要入住ICU。ATS/IDSA2005年HAP指南未强调重 症HAP标准重症HAP诊断标准2004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准主要标准次要标准意识障碍感染性休克肾功能损害：尿量80ml/4h或原无肾功能损害者血肌酐升高氧合指数(PaO2/FiO2)或肺顺应性进行性下降，或气道阻力进行性升高而未发现非感染性因素可以解释X线上肺部浸润影48h内扩大50%高热(≥39℃)或体温不升(≤36℃)周围血白细胞11×109/l或带状核粒细胞≥0.5×109/lX线上肺部浸润累及多叶或双侧收缩压90mmHg舒张压60mmHg肝功能损害(排除基础肝病和药物性损害)诊断：符合1条主要标准，或2条次要标准ClinicalPulmonaryInfectionScore(CPIS)指标分级评分指标分级评分体温(℃)36.5-38.40氧合240或ARDS038.5-39.01(PaO2/FiO2)240或未证明ARDS236.5或39.02X线无浸润0白细胞4.0-11.00弥漫性(或片状)1(109/L)4.0或11.01局部浸润2带状核≥500+1气管分泌物无病原菌生长0气管分泌物14次/24h吸引0病原菌生长1≥14次/24h吸引1Gram染色见细菌+1脓性分泌物+1CPIS6分符合VAP诊断ARRD1991;143:1121临床肺部感染严重性评分（CPIS）增加混乱04030102肺炎的病理：渗出、变质、增生ALI/ARDS的病理：渗出期、增生期、慢性纤 维化期弥漫性肺泡损伤（DAD）：1972年Liebow等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在ALI/ARDS成为DAD的代表。共同途径：炎症－损伤－修复。如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。病理和病理生理（一）病理和病理生理（二）DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但属恒定的、序列的病理改变。特征：①时间一致（病灶在相同年龄，损伤及反应发生在同一时间点）；②成纤维细胞再生。DAD多见于：ALI/ARDS BOOPAIP(Hamman和Rich最初描述的病例)启动因子（如内毒素、吸入）炎症瀑布激活（CKs网络、凝血－纤溶系统）PMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调）PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放肺泡壁（内皮和上皮）损伤导致DAD的炎症机制病理和病理生理（三）VA/Q失衡：是肺炎患者低氧血症的最主要原因低通气：肺炎时少见，除非有基础病COPD弥散障碍：重要原因之一，特别时间质性肺炎(如PCP)分流：取决于肺炎严重程度，可高达心输出量的8％～32％低氧血症机制肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低VA/Q肺区的血液灌注，避免VA/Q失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一种代偿机制肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测：NO产生多机制作用01期：前炎症期(即SIRS)过度炎症反应和前炎症介质激活03TNF-α和IL-1等↑，刺激Ⅱ级炎症介质↑02LPs-LBP结合CD14（单核和巨噬细胞表面受体）；丝裂原激活蛋白（MAP）激酶；04临床相应表现抗炎物质也开始释放05肺炎的炎症免疫反应期：代偿性抗炎反应综合征01(compensatoryanti-inflammatoryreactionsyndrome;CARS)02主要介质：内源性皮质激素、儿茶酚胺、 TGF-β、TNF-α受体、IL-1受体 拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-1203变化规律：生存者