病理生理学心力衰竭.pptVIP

感谢大家观看第95页,共95页，星期六，2024年，6月*二、心脏以外的代偿(一)血容量增加BP↓肾灌注↓机制：①GFR↓交感—肾上腺髓质兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾内血流重分布②钠水重吸收↑滤过分数（FF）↑醛固酮↑ADH↑ANP↓意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑第63页,共95页，星期六，2024年，6月*(二)循环血液重新分配心输出量减少时减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。第64页,共95页，星期六，2024年，6月*循环血液重新分配代偿能力有限：①次要脏器血管长期收缩缺血和酸中毒缺血后过度充血（血液二次重分配）重要脏器血流量②血管长期收缩外周阻力增加加重衰竭心脏后负荷心输出量减少；③静脉收缩回心血量前负荷心衰加重因而，这只是一种暂时性的代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时才具有代偿意义。第65页,共95页，星期六，2024年，6月*三、神经-体液反应及其后果心肌梗塞缺血高血压、瓣膜病机械牵张SympatheticNSRAASCytokinesGrowthFactorsFreeRadicals……心肌病基因突变肌膜异常心脏负荷增大心肌耗氧量增加细胞因子的损伤作用氧化应激心肌改建(remodeling)水钠潴留……第66页,共95页，星期六，2024年，6月*EffectofSympatheticActivationinHeartFailureCNS交感神经传出?肾脏及其血管交感活性?激活RASS血管收缩Na水潴留心衰进展心脏交感活性?1受体2受体1受体心肌细胞死亡心律失常?第67页,共95页，星期六，2024年，6月*EffectofRAASystemPathwaysInHeartFailureAldosteroneAngiotensinogenAngiotensinIAngiotensinIIACEReninK+Na+ACTHOtherAdrenalVascularMyocardialRenalCNSTargetReceptorSites第68页,共95页，星期六，2024年，6月*Aldosterone’sRoleinHeartFailure醛固酮a动脉顺应性a压力感受功能a去甲肾上腺素摄取a内皮功能áPAI-1aK+aMg++á纤维化a去甲肾上腺素摄取a心率可变性áLV重量纤维化áNa+á水肿Remodelingáá心律失常á缺血事件心衰进展心源性猝死第69页,共95页，星期六，2024年，6月*心肌Remodeling的概念心肌改建(myocardialremodeling)是指心脏组织对血流动力学紊乱、神经－体液及血液理化等损伤因素所发生的一切结构和功能的适应性改变。在结构上表现为细胞表型改变、增生、纤维化、肌层细胞重排、管腔比例改变等。在功能上表现为顺应性降低，反应性改变等。第70页,共95页，星期六，2024年，6月*RemodelingProcess肥大细胞外基质：胶原讲解胶原增生胚胎蛋白基因重新表达心肌细胞功能改变凋亡射血分数?活动耐受?瓣膜反流心律失常室壁增厚心腔扩大室壁压力增加耗O2增加第71页,共95页，星期六，2024年，6月*心肌改建贯穿心衰发展的整个过程心室结构功能正常亚临床心室功能障碍心室改建临床心衰数年数年/数月舒张障碍MIVH收缩障碍心衰逐渐进展/猝死冠心病高血压心肌病瓣膜病第72页,