急性肾损伤的血流动力学管理2024（全文）.doc

急性肾损伤的血流动力学管理2024(全文)

急性肾损伤(AKI)是危重病人的常见病。虽然多种因素都可能导致急性肾损伤，但血流动力学的改变可能起着关键作用。使用复杂的肾血管导管检查方法发现，与重症监护室对照组相比，脓毒性休克患者的肾脏氧气输送量减少，即使全身血流动力学保持不变。此外，即使肾脏血流得到保留，也可能观察到肾脏微循环的改变。肾微循环尤其复杂。小叶间动脉依次供应传入小动脉、肾小球毛细血管、传出小动脉，

最终供应肾小管周围毛细血管。肾小球毛细血管内的压力与平均动脉压(MAP)相似，允许在肾小球水平进行过滤，而肾小管周围毛细血管的静水压较低(13mmHg),有利于重吸收。此外，由出球小动脉直接供给的直小血管可灌溉位于髓质的亨利氏环。直血管的特殊排列产生了一种逆流交换系统，该系统维持了皮质-髓质渗透压梯度，这对于尿液浓缩至关重要，但也导致髓质的PO2低于皮质。在脓毒症相关AKI中，对比增强超声已证实肾脏微循环受损。与没有AKI的患者相比，患有AKI的脓毒症休克患者的灌注指数和平均通过时间较低。此外，静脉淤滞也可能导致AKI。当中心静脉压(CVP)升高时，AKI的发病率较高。用超声评估的静脉淤滞显示出不同的结果。在两项研究中，静脉淤滞与AKI有关，但在另外两项研究中无关。一旦确立AKI,血流动力学因素可能会导致其持续存在。肾脏氧耗量和供氧量之间的关系受损，使功能障碍的肾脏对灌注变化更加敏感。在本综述中，

我们将描述支持重症AKI患者血流动力学管理的证据(图1)。

Hemodynamic

Hemodynamicinterventionsincreasingrenalperfusion

个cardiacoutput

=Fluids/Inotropes

个perfusionpressure

个MAP

=(Fluids)

=VasopressorsCVP

=Fluidremoval*IAP

=Fluidremoval

个microcirculation=Fluids/inotropes/

vasodilators

?Lowcardiacoutput

Lowperfusion

pressure

HemodynamicfactorscontributingtoAKI

Impaired

microcirculation

LowMAPHighCVPHighIAP

FIGURE1.HemodynamicalterationscontributingtoAKIandmoininterventionspotentiallyaffectingit.AKI,acutekidneyinjury.

液体管理

循环休克患者的复苏分为四个部分：抢救、优化、稳定和降级在抢救过程中，液体是救生措施的一部分，旨在实现与生命相容的心输出量。在此阶段，肾脏灌注还不是目标。以肾脏灌注为重点的液体复苏发生在优化阶段，而液体清除是降级阶段的关键组成部分。在某些情况下，在稳定阶段也可能考虑液体清除。

液体复苏

输液的目的是提高心输出量，希望心输出量的增加能够增加肾脏灌注，从而增加尿量。

少尿通常是补液的指征,但这种干预的有效性受到了严格审查。在最近的一项包括130名少尿危重患者的RCT试验中，给予500毫升液体推注后，干预组22名(33%)患者的尿量增加，而对照组

10名(16%)患者的尿量未增加，P=ns)。在随机分组的AKI患者亚组中(n=77),对照组5名(13.5%)患者和液体推注组10名(25.0%)患者尿量增加(P=0.222)。本研究的主要局限性在于，自ICU入院以来，患者已经接受了大量的液体，这已经使人们质疑额外补充液体的潜在用处，在补充液体之前没有评估液体反应性，也没有评估心输出量对液体反应的变化。重要的是，研究表明，许多少尿患者在补充液体后心输出量并没有增加，而且尿量增加的大多是心脏对液体有反应的患者(66%的心脏对液体有反应的患者，但只有20%的心脏对液体无反应的患者在补充液体后尿量增加)。因此，如果考虑对少尿患者补充液体，那么首先评估液体反应性听起来很合乎逻辑。

很少有临床研究评估液体对肾脏灌注的影响。在被动抬腿试验中，对液体有反应的患者的肾阻力指数有所改善。更重要的是，仅在输液后尿量增加的患者中，肾脏阻力指数对液体有反应性改善。有趣的是，

尿量的增加是由肾阻力指数的变化预测的，而不是由全身血流动力学的变化预测的。

总而言之，这些数