神经疾病的诊疗（临床疾病概要课件）.pptx

短暂性脑缺血发作的定义和发病机制

0201定义发病机制

一、定义01

一、定义短暂性脑缺血发作是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损,临床症状一般不超过1小时,最长不超过24小时,且无责任病灶的证据。

一、定义传统的TIA定义,只要临床症状在24小时内消失,不遇留神经系统体征,而不管是否存在责任病灶。近来研究证实,如果神经功能缺损症状超过1小时,绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部小梗死灶。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。

二、发病机制02

二、发病机制微血栓学说血流动力学改变脑血管痉挛、狭窄、受压其他

二、发病机制（一）微栓塞主动脉-颅脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑,可散落在血流中成为微栓子,这种微栓子循血流进入视网膜或脑小动脉,可造成微栓塞,引起局部缺血症状。微栓子经酶的作用而分解,或因栓塞远端血管缺血扩张,使栓子移向末梢而不足为害则血供恢复,症状消失。

二、发病机制(二)血流动力学改变脑动脉严重狭窄或完全闭塞,平时靠侧支循环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。在一过性血压降低时,脑血流量下降,该处脑组织因侧支循环供血减少而发生缺血症状。

二、发病机制选题的意义和价值(三)脑血管痉挛严重的原发性高血压和微栓子对附近小动脉床的刺激引起脑血管痉挛，出现局部脑缺血症状

二、发病机制（四）其他可有颈部静脉迂曲或扭结、受压、盗血、心功能障碍、血液粘度增高等。

短暂性脑缺血发作的临床表现和治疗

0201临床表现治疗

一、临床表现01

一、临床表现1.多在50岁以上发病,男性多于女性。

2.临床特征:①发作突然:②历时短暂;③局灶性脑或视网膜功能障碍;④完全恢复,不遗留神经功能缺损体征;⑤常有反复作病蠱;⑥无颅内压增高,多无意识障碍。

一、临床表现3.颈内动脉系统TA:有短暂的对侧肢体麻木、乏力,运动不灵,腱发射亢进,语言障碍或尖语。4.椎一基底动脉系统TA:头晕,声音嘶哑,面瘫,昋咽困难,共济失调及交叉性瘫痪,可有一过性失明。

一、临床表现“五个一过”症状:

一过性头晕;一过性头痛:一过性视物不清;一过性言语不利;一过性肢体麻木。

二、治疗要点02

二、治疗要点总的原则是为防止TIA复发和脑梗塞的发生,尤其是对发作频繁或持续时间超过一小时的患者,可以按着急性脑梗塞的治疗原则处理。

二、治疗要点TIA的治疗是综合性的治疗,除了基础疾病治疗外,还需对症治疗。

(一)病因治疗这是根本的主要措施

(二)对症治疗

二、治疗要点（一）TIA短期卒中风险评估——ABCD2评分TIA发病后2d或7d内为卒中高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生，高危患者因收入院，并提前做好溶栓准备，一旦TIA转变为脑梗死，不能延误溶栓治疗。

二、治疗要点（二）药物治疗1.抗血小板治疗：适用于非心源性栓塞性TIA2.抗凝治疗：适用于心源性栓塞性TIA3.扩容治疗：适用于血流动力性TIA4.溶栓治疗：TIA不是溶栓治疗的指征，一旦临床转为脑梗死，不应等待，应积极溶栓治疗5.其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。活血化瘀性中药制剂

二、治疗要点（三）外科治疗1.劲动脉内膜切除术（CEA）2.劲动脉血管成型和支架置入术（CAS）CEA

二、治疗要点（四）控制危险因素调控可干预的危险因素高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动、其他心脏病、血脂异常、无症状性劲动脉狭窄、镰状细胞贫血、绝经后雌激素代替治疗、膳食和营养、运动和锻炼、肥胖、饮酒过量、其他……

脑血栓

0201定义病因03临床表现04治疗

一、定义在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上,脑动脉主干或分支管腔狭窄,闭塞或形成血栓,造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生缺血,缺氧性坏死。

二、病因最常见的病因:脑动脉粥样硬化

脑血栓

0201临床表现治疗

一、临床表现(一)临床特点1.多见于50岁以上有动脉粥样硬化,高血压,高血脂,糖尿病者。2.安静或休息状态发病。3.起病缓慢,症状多在发病后10小时或1-2天达高峰。4.以偏瘫,失语,偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主。5.部分病人可有头痛,呕吐,意识障碍等全脑症状。

一、临床表现(二)神经系统局灶症状和体征颈内动脉闭塞:“三偏征”具体表现为病灶对侧偏瘫,偏身感觉障碍与偏盲,主侧半球受累可有失语。大脑中动脉闭塞:“三偏征“

二、治疗(一)急性期治疗:1.早期溶栓:有效抢救缺血半暗带