病理学课件 细胞组织的损伤与修复.pptx

细胞组织的损伤与修复;2;一、适应反应

（一）萎缩（atrophy）

已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

1.分类：

⑴.生理性萎缩：;①营养不良性萎缩：

②压迫性萎缩：

③失用性萎缩：

④去神经性萎缩：

⑤内分泌性萎缩：

⑥老化和损伤性萎缩：;营养不良性萎缩：;压迫性萎缩：;失用性萎缩：;去神经性萎缩：;内分泌性萎缩：;2.举例

（１）心肌褐色萎缩

大体：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐，包膜皱缩，冠状动脉弯曲。;脂褐素;（２）脑萎缩：

肉眼：脑回变窄，脑沟变深变宽。;（３）肾压迫性萎缩（肾盂积水所致）;（４）睾丸萎缩;（二）肥大（hypertrophy）;2.病变：

细胞的肥大导致由其组成的组织和器官体积增大、重量增加和功能增强。

LM：

肥大组织和器官的细胞增大，细胞??隙变小。

大体：

组织和器官体积增大、重量增加。

3.后果：

①功能增强；

②失代偿(decompensation)：如肥大心肌的失代偿引发心力衰竭。;**左心室肥大;18;（三）增生（hyperplasia）;2.病变：

LM:

组织和器官的细胞数量弥漫性增多伴细胞肥大。

大体：

组织、器官弥漫、均匀地增大（子宫内膜）或结节性增大（前列腺、甲状腺）。;21;22;23;24;25;;（四）化生（metaplasia）;⑴.鳞状上皮化生：

⑵.肠上皮化生：

⑶.结缔组织化生：;29;30;31;子宫颈腺体鳞状上皮的化生;慢性胃炎时胃腺体的肠上皮化生;第二节细胞、组织的损伤;35;（二）机理;⒉活性氧类物质的损伤作用

活性氧类物质（activatedoxygenspecies,AOS)，主要包括超氧自由基（O2）和羟自由基（.OH）。自由基（freeradicals）具有强氧化活性基团。AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用损伤细胞。细胞在多种致病因素作用下，AOS生成增多，导致细胞损伤。AOS的强氧化作用，是细胞损伤发生机制的基本环节。;⒊细胞浆内高游离钙的损伤作用

细胞浆内的磷脂酶和内切核酸酶的作用需要高游离钙活化。正常时，胞浆因此处于低游离钙状态，使上述酶类活性稳定，细胞的结构和功能得??保持。缺氧、中毒等致使ATP减少，胞浆内继发游离钙增多，磷脂酶和内切核酸酶因而活化，降解磷脂、蛋白质、ATP和DNA，使细胞损伤。;⒋缺氧的损伤作用（hypoxia）

指细胞不能获得足够氧或是氧利用障碍。

原因：

①单纯性缺氧—空气中氧分压低或气道(外呼吸)障碍；

②血液性缺氧—血红蛋白的质、量异常；

③循环性缺氧—局部性缺血或心、肺功能衰竭；

④细胞中毒性缺氧—直接中毒所致线粒体内呼吸(主要是氧化磷酸化)障碍。;缺氧导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP生成减少，造成细胞膜钠-钾泵、钙泵功能低下和胞浆内蛋白质合成、脂肪代谢（脂肪运出胞浆）障碍等，造成无氧糖酵解过程的活化。酵解会使细胞酸中毒、溶酶体膜破裂，并损伤核染色质（DNA链）。

缺氧还可使氧自由基等活性氧类物质增多，膜磷脂丢失，脂质崩解，细胞骨架破坏等。;⒌化学性损伤（chemicalinjury）

包括化学物质和药物的毒性作用。

化学性损伤的途径：

①直接的细胞毒性作用：例如氰化物因迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统而致猝死。

②代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用：肝、肾、心肌、骨髓等是主要靶器官。

③诱发免疫性损伤：青霉素→Ⅰ型变态反应引发过敏反应，氯霉素→Ⅱ型变态反应引发粒细胞减少症、再生障碍性贫血等；

④诱发DNA损伤（见下文“遗传变异”）;⒍遗传变异（geneticvariation）

化学物质和药物、病毒、射线等可损伤细胞核内的DNA，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传变异，可导致：

①结构蛋白合成低下：

②核分裂受阻：

③合成异常生长调节蛋白：例如转化性蛋白质等可诱发单克隆转化性细胞形成，进而形成肿瘤；

④酶合成障碍：;损伤的细胞，首先表现为代谢性变化；经过一段时间（分钟至数小时），呈现组织化学和超微结构的变化；以后（数小时至数日），才呈现光镜下和用肉眼可见的形